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失用性骨质疏松症:机械载荷与骨组织(内分泌学 代谢性骨病与软骨病)

导语:失用性骨质疏松症:机械载荷与骨组织属于内分泌学下的代谢性骨病与软骨病分支内容。本篇围绕内分泌学 失用性骨质疏松症:机械载荷与骨组织主题,主要讲述失用性骨质疏松症,骨质疏松等方面医学知识。

失用性骨质疏松症(disuse OP)属继发性骨质疏松中的一种,是由于骨骼的机械张力刺激减少所引起的局部或全身性骨量丢失。这可由于运动能力受限或功能障碍而引起,也可发生于肌肉骨骼系统创伤或术后,还可发生于太空飞行期间。失用性骨质疏松可引起一系列并发症,如肾石病、肢体畸形以及病理性骨折等。

运动增加骨量

运动员的骨矿含量一般明显高于普通人群,负重骨BMD较非负重骨高。而且肌肉容积和力量强度与BMD相关,肌肉越发达,骨骼越致密,骨量越多。

机械力因素能刺激骨生长,维持骨强度和骨量。机械负重在可刺激负重变形区的骨细胞合成PGI2、PGE2和6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)增加。但这种普通的机械拉力不能小于最低阈值。增加机械牵拉可刺激骨生长和骨重建,抑制骨吸收。此外,肌肉越发达,其附着的骨骼也越粗实。肌肉收缩是增加骨量的重要因素,Frost提出的机械态理论认为,人的骨骼是在一定生理范围内机械张力作用下进行运动的。机械张力超过一定范围的上限时,骨组织就会作出相应的调整(成骨增加)。反之,当低于阈值时,其骨量及结构相应调整使其骨量下降导致失用性骨质疏松。也就是说,骨的机械支撑功能减退,不能继续维持其原有质量和转换率,所以减负荷时骨丢失。这实际上是骨骼系统适应减负荷的生理反应。

肌肉收缩维持骨量

模拟失重的悬吊后肢大鼠模型,其比目鱼肌和腓肠肌重量分别减少48%和27%。失重飞行者存在肌萎缩,卧床使双下肢躯干骨处于完全不负重,四肢及躯干运动明显减少,肌肉收缩减少,对骨的刺激和张力减弱。昏迷瘫痪使肢体运动和肌肉收缩完全丧失。一般卧床4个月即可出现骨质疏松。骨组织失去重力(机械)载荷或肌肉收缩力的刺激,均可使骨的正常代谢遭到破坏,破骨细胞的活性相对增强,造成骨钙“溢出”,尿钙排泄增加,血钙升高,进而发生骨质疏松。