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酸碱平衡评价:常用血气与酸碱指标(内分泌学 酸碱平衡失调综合征)

导语:酸碱平衡评价:常用血气与酸碱指标属于内分泌学下的酸碱平衡失调综合征分支内容。本篇围绕内分泌学 酸碱平衡评价:常用血气与酸碱指标主题,主要讲述酸碱平衡评价,酸碱等方面医学知识。

pH反映血液酸碱状态

pH是血液内氢离子浓度(H+)的负对数值,正常值为7.35~7.45,平均7.40。pH增高(>7.45)提示碱血症(alkalemia);pH减低(pH<7.35)提示酸血症(acidemia);pH正常只说明血液中的酸碱度在正常范围内,不能排除酸碱的平衡失调可能,因为混合性酸碱失衡,即代谢性酸(碱)血症和呼吸性碱(酸)血症或代谢性酸、碱血症同时存在时,pH可正常。单凭一项pH仅能说明是否有酸或碱血症,只有结合其他酸碱指标,如二氧化碳分压(PaCO2)、碳酸氢盐($HCO_{3}^{-}$)、缓冲碱(BE)等及生化指标(如钾、氯、钙),才能正确判断是酸中毒、碱中毒还是混合性酸碱失衡。

AB和SB判断酸碱平衡性质

标准碳酸氢盐(SB)或标准碳酸氢根(SBC)是指血浆在标准条件下[37℃,PaCO2=5.33kPa(40mmHg),血红蛋白完全氧合时]所测得的碳酸氢盐($HCO_{3}^{-}$)浓度,不受呼吸因素影响,故反映了体内$HCO_{3}^{-}$储备量的多少,是代谢性酸碱失衡的定量指标。增加提示代谢性碱中毒,减低说明存在代谢性酸中毒。实际碳酸氢盐(AB)或实际碳酸氢根(ABC)是血浆中的实测$HCO_{3}^{-}$含量(血气分析报告中的$HCO_{3}^{-}$即指AB,它同时受呼吸与代谢两种因素的影响)。正常人的AB与SB值相同,均为22~27mmol/L。

缓冲碱反映代谢性酸碱失衡程度

缓冲碱(BB)是指血中能作为缓冲的总碱量,包括开放性缓冲阴离子($HCO_{3}^{-}$)及非开放性缓冲阴离子(包括血浆蛋白、血红蛋白、磷酸盐等)两部分。在代谢性酸中毒时,BB减少,而代谢性碱中毒时增加。但在呼吸性酸碱失衡时,因BB中开放性缓冲阴离子增加(或减少),非开放性缓冲阴离子即减少(或增加),两者变化方向相反但量相等,缓冲碱总量不变,故BB不受呼吸性因素影响,因而被认为是反映代谢性酸碱失衡的较好指标。因BB包括了全部缓冲阴离子的总量,故BB减少而AB正常时,说明$HCO_{3}^{-}$以外的缓冲阴离子减少,常提示血浆蛋白、血红蛋白含量过低。全血缓冲碱(BBb)的正常值为45~55mmol/L,血浆缓冲碱(BBp)的正常值为41~43mmol/L。

正值碱剩余提示代谢性碱中毒而负值提示代谢性酸中毒

碱剩余(BE)指在温度为37~38℃,PaCO2=5.33kPa的标准条件下滴定血标本,使其pH等于7.40所需的酸或碱的量。需加酸者BE为正值,需加碱者为负值。BE表示血标本的实际BB,较在同样条件下测得的正常BB(NBB)多或少的一种指标。目前认为,BE和HCO3 -对判断代谢性酸中毒的价值相同。必须指出,呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒在经过肾脏的代偿后,通过HCO3 -的重吸收增加或减少,而出现正值增高或负值增高,故在判断慢性呼吸性酸碱失衡时应予以注意。临床上常用的BE有全血BE(BEb)和细胞外BE(BEect)两种,正常值均为—3~+3mmol/L,平均值为0。因血液血红蛋白(Hb)的变化可影响BEb,故测定BEb时必须用实际的血液Hb浓度校正。

只要有了实测的pH和PaCO2或$HCO_{3}^{-}$值,就能在酸碱平衡诊断卡(下图)上读出用实际血液Hb校正的BE值。因血浆和细胞外液处于不断的交换中,并且细胞外液的Hb浓度一般仅为血液Hb浓度的30%~40%,如正常血液Hb为150g/L,则细胞外液Hb仅为50~60g/L,故细胞外液的Hb值是相对稳定的。血液Hb在一定范围内变动对其影响很小,故对BEect的影响亦小,不致影响对酸碱失衡的判断。目前多主张用50g/L或60g/L Hb浓度作为BEect的固定校正值,这样实际应用时就方便多了。例如已知pH、PaCO2或$HCO_{3}^{-}$中的两个实测值,那么就可在酸碱平衡诊断卡上找到与50g/L Hb相应的BE值。

酸碱失衡代偿带图

不能单凭CO2CP判断酸碱中毒类型

二氧化碳结合力(CO2CP)指将采取的静脉血标本,在室温下分离出血浆,用正常人肺泡气(PaCO2为5.33kPa或40mmHg)平衡后,所测得的血浆CO2含量。它表示来自碳酸氢盐和碳酸的CO2总量,故同时受代谢和呼吸性因素的影响。其数值的减少可能是代谢性酸中毒,亦可能是代偿后的呼吸性碱中毒,而增高可能是代谢性碱中毒,亦可能是代偿后的呼吸性酸中毒,因此不能单凭CO2CP一项指标来判断酸碱中毒的类型。CO2CP可用两种单位来表示,若以容积%(Vol%)来表示则正常值为50%~70%,平均58%;若以mmol/L来表示则正常值为23~31mmol/L,平均27mmol/L。两种单位可相互换算,即Vol%数值除以2.2即得mmol/L的数值。

二氧化碳总量和二氧化碳分压反映通气和换气功能及酸碱平衡状态

二氧化碳总含量(TCO2)是指在37~38℃时,与大气隔绝条件下,所测得的CO2含量。它包括血浆内$HCO_{3}^{-}$等所含的CO2和物理溶解的CO2(即PaCO2)。正常值为24~31mmol/L。

二氧化碳分压(PaCO2)是指溶解于动脉血中的二氧化碳所产生的压力,正常值4.6~6.0kPa(35~45mmHg),平均5.33kPa (40mmHg)。应注意,PaCO2既反映通气、换气功能,又反映酸碱状态,因此在判断其意义时,切勿把酸碱失衡的代偿性变化误作为呼吸功能障碍的表现。如误将代谢性酸中毒时的PaCO2代偿性降低看作是原发性通气过度引起的呼吸性碱中毒而加以纠正。

P50O2反映氧离曲线的移动

P50O2降低表示氧离曲线左移,即Hb与氧亲和力增加而不利于组织摄取氧血氧饱和度50%时的氧分压,血氧饱和度为50%时的氧分压(P50O2)系指血氧饱和度为50%时测得的氧分压,它反映血红蛋白与氧的亲和力。在pH为7.40,PaCO2为5.33kPa(40mmHg),BE为0,体温为37℃时,P50O2的正常值为26.6mmHg。由于P50O2位于氧离曲线的陡峭部位,故其变化反映了氧离曲线的移动。P50O2降低表示氧离曲线左移,即Hb与氧亲和力增加而不利于组织摄取氧。氧离曲线高度左移时,即使PaO2与氧饱和度(SaO2)正常,组织仍易发生缺氧。反之,P50O2增高表示氧离曲线右移,即Hb与氧亲和力减低而有利于组织摄取氧。在氧离曲线高度右移时,即使PaO2与SaO2降低,组织亦可能不缺氧。

影响P50O2的因素很多,其中主要有:

  1. [H+]:这是使氧离曲线发生瞬时移动的最主要生理因素。[H+]增加,pH减低时曲线右移;[H+]降低,pH增加时曲线左移。
  2. PaCO2:PaCO2增高时P50O2增加,PaCO2减低时P50O2减低。CO2对P50O2的影响既可通过pH,亦可通过CO2
  3. 温度:温度升高时P50O2增加,温度降低时则减低,这种影响属瞬时性的,并受代谢的影响。
  4. 2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)是红细胞中糖酵解的旁路产物,它的多少对Hb与氧的亲和力有很重要的调节作用。

2,3-DPG增加时,P50O2增加,氧离曲线右移;反之,2,3-DPG减低时,P50O2降低,氧离曲线左移。

AG增高反映有机酸中毒或高AG代谢性酸中毒

阴离子隙(anion gap,AG)是近年来备受重视的酸碱指标之一。正常细胞外液的阴阳离子总量各为148mmol/L (151mEq/L)。阳离子主要有Na+、K+、Ca2+、Mg2+等,其中Na+ 占140mmol/L(140mEq/L),为可测定性阳离子,其他阳离子总称为未测定阳离子(unmeasured cation,UC),共8mmol/L (11mEq/L)。细胞外液阴离子主要有Cl-、$HCO_{3}^{-}$、$SO_{4}^{2-}PO_{4}^{3-}$、有机酸、带负电荷的蛋白质等,其中Cl-与$HCO_{3}^{-}$为可测定阴离子,共128mmol/L(128mEq/L),其余阴离子总称未测定阴离子(unmeasured anion,UA)共20mmol/L(23mEq/L)。血液中UA与UC之差值即为AG,正常AG值为8~16mmol/L,平均12mmol/L。机体为了保持电中性,细胞外液阴、阳离子总量必须相等,故Na++UC=(Cl-+HCO3 -)+UA,亦即Na+—(Cl-+HCO3 -)=UA—UC=AG。临床上,采用Na+、Cl-与$HCO_{3}^{-}$ 等3个测定值按上式来计算AG,但实际上AG反映的是UA 与UC含量的变化。在一般情况下,UC含量较稳定,故AG高低主要取决于UA含量的变化。

实验室检查时,只常规测定Na+、K+阳离子和Cl-、$HCO_{3}^{-}$阴离子,因此其余的为未测定阳离子(unmeasured cations,UC)和未测定阴离子(unmeasured anions)。电解质的平衡可表示为:Na+ +K++UC=Cl-+$HCO_{3}^{-}$ +UA;即Na++K+—(Cl-+$HCO_{3}^{-}$)=UA—UC=阴离子隙。正常情况下,UA超过UC,故产生阴离子隙。因为血钾的贡献小,许多情况下可以忽略不计,即阴离子隙= Na+-(Cl-+$HCO_{3}^{-}$)。

阴离子隙测定主要用于评价酸碱平衡紊乱,如果已经确定为代谢性酸中毒,阴离子隙将提供病因鉴别的重要信息,而δ隙(Delta gap)是阴离子隙变化值与$HCO_{3}^{-}$变化值之比值,即δ比值(Delta ratio),正常为1∶1。在缺乏并发症的代谢性酸中毒中,δ比值降低提示存在混合的阴离子隙升高性和阴离子隙正常性酸中毒(combined high and normal AG acidosis);而δ比值大于2∶1提示存在混合的代谢性碱中毒和高阴离子隙性酸中毒(combined metabolic alkalosis and a high AG acidosis)。尿AG(包括未测定的阴离子和阳离子)可间接反映尿$NH_{4}^{+}$的排出量,例如,腹泻所致的正常AG性代谢性酸中毒为阴性。

血AG降低

少见,发生率为0.8%~3.0%,主要病因为低白蛋白血症、γ球蛋白病、溴化物中毒及高钙血症,见下表。

引起AG降低的疾病或临床情况

血AG升高

较常见,在住院患者中,其发生率高达30%,主要病因有:①代谢性酸中毒伴AG生成过多或排泄障碍;②实验室误差;③严重血容量消耗和高白蛋白血症;④代谢性碱中毒;⑤呼吸性碱中毒;⑥严重高磷血症;⑦摄入过多阴离子。

代谢性酸中毒伴AG生成过多或排泄障碍

除上述原因外,AG增高还可见于其他一些与代谢性酸中毒无关的情况:

  1. 代谢性碱中毒时由于糖酵解加速,致体内乳酸积聚;为中和代谢性碱中毒时血内过多的$HCO_{3}^{-}$以缓冲碱血症,血浆蛋白释放H+,导致带负电荷的蛋白质增多;代谢性碱中毒常伴脱水、血容量降低,使带负电荷的蛋白质浓度增加。
  2. 各种原因引起的低钾血症、低镁血症和低钙血症。
  3. 应用大量含有钠盐和(或)阴离子的药物,如青霉素钠、枸橼酸钠(大量输血时)、乳酸钠及含有硫酸根与磷酸根的药物等。

AG增高常反映有机酸中毒或高AG代谢性酸中毒及其程度,故按AG是否增高可将代谢性酸中毒分为高AG代谢性酸中毒(或正常血氯性代谢性酸中毒)及正常AG代谢性酸中毒(或高血氯性代谢性酸中毒),这种分类方法有利于寻找代谢性酸中毒病因而进行相应处理。含有高AG代谢性酸中毒的双重失衡和三重失衡(代谢性酸中毒+代谢性碱中毒+呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒)病例,若不结合增高的AG而单用血气分析结果来判断,易将其中的一些双重失衡和三重失衡误诊为单纯型失衡和双重失衡。

关于判断代谢性酸中毒的AG值水平,目前尚无统一意见。Gabow等同步测定AG和有机酸,结果表明,AG>30mmol/ L时,全部病例都存在有机酸中毒,AG 20~29mmol/L时,约30%不伴有机酸中毒;AG 17~19mmol/L时,只有约30%的病例可证实存在有机酸中毒。因此,AG<30mmol/L时,对有机酸中毒的诊断可疑。根据Gabow等的报告,提出>20mmol/ L或≥30mmol/L来作为判断代谢性酸中毒的标准。但自1977年迄今,国内所发表的有关文献和学术会议资料,仍多采用>16mmol/L作为判断代谢性酸中毒的界限。