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高磷血症的病因、临床表现和治疗(内分泌学 水和电解质代谢性疾病)

导语:高磷血症的病因、临床表现和治疗属于内分泌学下的水和电解质代谢性疾病分支内容。本篇围绕内分泌学 高磷血症的病因、临床表现和治疗主题,主要讲述高磷血症等方面医学知识。

成人血清磷浓度>1.9mmol/L(6mg/dl)时,可考虑为高磷血症(hyperphosphatemia)。

病因

摄入/吸收磷过多见于含磷药物口服、注射、灌肠,或维生素D过量。肾脏排泄减少的原因是:

  1. 急、慢性肾衰竭;
  2. 甲旁减或假性甲旁减;
  3. 肢端肥大症;
  4. 肿瘤性钙质沉着症(tumoral calcinosis);
  5. 长期使用二磷酸盐制剂、肝素等药;
  6. 低镁血症。

磷从细胞内释出多见于呼吸性或代谢性酸中毒、细胞溶解等情况,如溶血性贫血、肌溶解综合征、用细胞毒性化学药物治疗淋巴瘤及白血病等。高热、急性重型肝炎、挤压伤等亦常使血磷显著升高。

临床表现和治疗

高磷血症的症状通常很轻,严重高血磷的临床表现主要取决于原发病;伴随的低血钙、其他代谢紊乱和异位钙化灶可出现感觉异常、手足搐搦、腹痛、恶心呕吐、肌阵挛、惊厥、意识障碍等症状。

针对病因治疗,降低血磷的处理包括去除外源性含磷药物、低磷饮食、服用磷结合剂或无钙铝的磷吸附剂。降低肠道磷的吸收。严重的高血磷者,可作血液透析治疗,尤其是由肿瘤溶解、肾衰竭等引起的。慢性肾衰者还常出现高硫酸盐血症(hypersulfatemia)。硫酸盐的重吸收由Na+/Si协同转运体(sodium /sulfate cotransport)和Si/草酸盐-HCO3 -转运体(sat-1)介导。肾衰动物的Na+/Si协同转运体和sat-1蛋白表达丰度下降,高硫酸盐血症常先于高磷血症发生。其治疗可能主要是针对原发病,利尿剂是否有效仍未明了。

碳酸司维拉姆(sevelamer carbonate)治疗慢性肾病的高磷血症,能降低血磷,升高血钙和血氯。(林健 张弛)