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绝经后骨质疏松症组织病理(内分泌学 代谢性骨病与软骨病)

导语:绝经后骨质疏松症组织病理属于内分泌学下的代谢性骨病与软骨病分支内容。本篇围绕内分泌学 绝经后骨质疏松症组织病理主题,主要讲述绝经,骨质疏松,绝经后骨质疏松症,PMOP等方面医学知识。

骨小梁连续性丧失和皮质骨多孔

发生骨质疏松后,骨小梁的形状变为杆状(rod-shape),并出现弥漫性断裂,使骨小梁的无骨空间体积扩大,骨脆性增加。所能承受的负荷(破裂强度,breaking strength)明显下降。

骨吸收加速导致皮质骨多孔(porosity),骨脆性增加,骨小梁连续性丧失,在外力作用下易骨折。交织骨的抗拉强度(张力强度,tensile strength)较板状骨差,含次级Haversian管的骨质抗拉强度下降与黏合线积聚有关。后者是骨重建和遗留下来的尚未被矿化的骨质(类骨质)。疲劳性骨微损伤(fatigue bone microdamage)时,弯曲或断裂的骨端总是发生于黏合线处。成年人的骨松质和皮质骨重建后,可以见到一定量的黏合线。这种黏合线在骨代谢转换加速时显著增多,因而骨的张力强度下降,尤以骨松质的弹性模量(elastic modulus)和抗疲劳强度(fatigue strength)下降更为明显。骨组织在反复接受疲劳损伤后,可逆性损伤变为不可逆性疲劳损伤,使弹性模量下降,并最终产生结构破坏。

矿化不良和骨构象不均一

骨矿含量增加7%可使骨硬度增加3倍,而抗骨折强度增加1倍。骨质疏松时骨质密度下降,骨骼组织变得疏松,骨矿物质减少,单位骨组织中的矿物质含量下降。碳酸盐和钙/磷(Ca/P)比值下降,钠(Na)与镁(Mg)相对增加,出现骨基质矿化的微不均一性(microheterogeneity)。在原发性骨质疏松患者中,多数患者的矿化正常,约1/4患者存在局限性矿化不良,影响骨的生物强度,抗骨折能力显著下降。骨丢失时,骨矿化以Haversian管为中心,距离中心越远,骨的矿化越差,骨折也往往从远离Haversian管的部位开始。

骨转换-矿化-容量系统(turnover-mineralization-volume system)是一种新的骨组织计量学方法,主要用于评价骨质疏松及其程度。最常采用的指标是松质骨骨容量(cancellous bone volume,BV)和松质骨总容量(cancellous total volume,TV)比(BV/TV)。