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妊娠期母体内分泌功能变化(内分泌学 妊娠内分泌)

导语:妊娠期母体内分泌功能变化属于内分泌学下的妊娠内分泌分支内容。本篇围绕内分泌学 妊娠期母体内分泌功能变化主题,主要讲述妊娠期,内分泌,妊娠神经-内分泌调节等方面医学知识。

为了胎儿的正常生长发育,胎儿-胎盘生成的大量多肽及类固醇激素直接或间接地引起母体许多内分泌腺发生相应的变化,其中有些是真正的生理性改变,而另一些是因为肝脏生成过多的血清结合蛋白,及血清清蛋白相对降低造成的。另外,某些激素浓度的改变与其清除率改变有关,孕期母体肾脏滤过率增加,胎盘对类固醇和蛋白激素也有代谢清除作用。

妊娠引起高血容量-低血管阻力状态

因为激素(如前列腺素和醛固酮)分泌、水钠潴留和胎盘循环,心输出量增加,增快心率,体循环血管阻力降低并增大循环血容量。受孕后数周内出现血容量增多,并一直持续到第28~34孕周。妊娠第8周红细胞总量增高,第26周达到血液稀释峰值。血细胞比容略微下降,在铁供应充足状态下亦导致贫血。血管容量增加和贫血使血黏稠度下降,胎盘获得有效灌注。妊娠末期,血容量和红细胞总量增高30%~50%。水钠潴留并外周静脉容量增多引起轻度外周性水肿。

体循环和肺循环血管阻力明显降低,舒张压下降,脉压增宽。30孕周时,心输出量增高达到峰值,每搏输出量增大20%~30%,心率提高10~20次/分钟。20孕周时,因扩大的妊娠子宫压迫腹主动脉和下腔静腔而减轻上述反应。前负荷降低,仰卧位可以引发低血压和晕厥(仰卧位低血压综合征,supine hypotensive syndrome)。左心室收缩功能轻度增强,双胎妊娠使心血管系统负荷更大,而心输出量比单胎妊娠高20%。妊娠和分娩时,疼痛和焦虑导致心输出量突然增大,而宫缩使体循环血压升高。

高凝状态的原因在于抗凝因子(I、Ⅱ、V、Ⅷ、X和Ⅻ因子)增多和纤溶抑制物(PAI-1和PAI-2)激活,伴有活化蛋白C抵抗、蛋白S活性降低、淤血及静脉压增高。这些血栓前特征(pro-thrombotic features)与深静脉血栓形成、肺栓塞及人工瓣膜血栓形成的风险存在着叠加作用。

妊娠引起腺垂体肥大

从孕7周可从血中测出PRL,随妊娠进展分泌持续上升,21周后迅速增加,孕37~38周达峰值(约为200μg/L),PRL分泌有醒睡周期性变化。PRL与其他激素协同促进乳腺发育,为泌乳做好准备。分娩后如不哺乳,3周内降至正常。孕期受大量雌、孕激素的负反馈作用,促性腺激素分泌迅速下降,丧失对GnRH的反应。大量雌、孕激素的负反馈作用使妊娠中无卵泡发育成熟(可能有小卵泡生长)。孕酮增高引起化学诱导性过度通气,妊娠早期出现呼吸生理改变;妊娠晚期膈肌上抬,肺容量储备减少,并导致气促。

妊娠引起甲状腺肿伴摄碘增加

为满足胎儿生长发育及母亲新陈代谢需要,孕期甲状腺组织增生、血管丰富和胶体物质积聚,临床上有30%~40%孕妇呈现甲状腺Ⅰ度~Ⅱ度肿大,绒毛膜促性腺激素促进甲状腺摄取碘,孕3~6 周开始增加,16 周达一定水平,可出现甲状腺摄131I的高峰前移。雌激素刺激肝内合成甲状腺结合球蛋白(TBG)增加,孕8~12周明显升高,维持此水平至足月。血清总T3和T4增加,游离T3和T4无变化。孕妇与胎儿体内促甲状腺激素均不能透过胎盘,而是各自负责自身甲状腺功能的调节,但抗甲状腺药物可透过胎盘,故使用时宜慎重。

妊娠妇女甲状旁腺细胞增生,使血清甲状旁腺素增高,提示甲状旁腺激素分泌增多是保证钙供应的重要因素。妊龄28~32周时,母体血清钙降到一定水平,但由于妊娠妇女有低蛋白血症,所以游离钙仍保持在正常水平。

妊娠引起胰岛β细胞增殖伴胰岛素敏感性降低

孕期胎儿的营养需要及母体代谢内环境改变,引起胰岛形态及功能的改变。胰岛的体积增大,β细胞增殖,在妊娠早期血清基础胰岛素降低或正常,但孕中期以后增高。由于胎儿需要大量葡萄糖以及母体自身代谢功能与能量供应方式由糖类转化为脂肪,孕期对胰岛素需要增加。HPL触发脂肪溶解,母体借脂肪异生作用获得大量能量,让出一些非脂肪性营养物(葡萄糖和氨基酸),供胎儿生长需要。胰岛素不能透过胎盘进入胎儿体内,但它能在母体内作用于可以通过胎盘的代谢物质。由于末梢组织对胰岛素的敏感度降低,餐后胰岛素高峰提早出现,葡萄糖耐量曲线有显著改变,使血糖较长时间地维持在较高水平,空腹血糖偏低,但仍在正常范围内。此外,胎盘产生的雌、孕激素参与葡萄糖-胰岛素稳定作用,15%孕妇有糖尿现象,可能是由于糖耐量下降或肾糖阈下降造成。

妊娠引起肾上腺皮质增生伴CBG增高

孕期肾上腺皮质增生明显,主要是束状带及球状带,循环中皮质醇含量持续增加。在孕初3个月及孕末期呈现两次高峰,分别为孕前5~10倍,分娩时显著增加,与血浆皮质醇结合球蛋白(CBG)增高有关。CBG随孕期增长而增高,孕末期达高峰。CBG增多与妊娠期雌激素分泌增高有关。由于皮质醇与CBG结合,在肝脏中分解代谢减慢,血浆皮质醇半衰期增长到正常的2倍,结果是游离皮质醇增高,在妊娠晚期可增高至非妊娠期的2倍。增高的血浆游离皮质醇使末梢组织对胰岛素敏感性降低,皮肤出现妊娠纹可能是由于皮质醇增高而引起的。妊娠妇女没有皮质醇过多的各种临床表现,这可能是由于高浓度的孕酮对糖皮质激素的对抗,抵消了皮质醇的不良影响。

糖皮质激素在孕期对母体和胎儿的作用极其重要,特别对胎儿肺表面活性物质如卵磷脂(L)及鞘磷脂(S)的产生及释放起重要作用,这些物质与肺泡扩张及气体交换有关,直接影响胎儿出生后的生活能力。孕34~36周卵磷脂迅速增加,鞘磷脂保持恒定,L/S比值增加,L/S≥2表示胎肺成熟,出生后发生呼吸窘迫的可能性小。有早产可能的高危孕妇,若L/ S降低,可应用糖皮质激素,促进肺成熟。

在妊娠期间,肾素-血管紧张素系统活跃,血清醛固酮显著增高,在妊娠中期达高峰,并且维持到分娩,但这些变化很少导致正常孕妇出现醛固酮增多的临床表现,孕妇无高血钠及低血钾,醛固酮增高是继发性的,可能是对抗高孕酮水平的反应。