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外科疾病与糖尿病的相互影响(糖尿病学 糖尿病围术期血糖)

导语:外科疾病与糖尿病的相互影响属于糖尿病学下的糖尿病围术期血糖分支内容。本篇围绕糖尿病学 外科疾病与糖尿病的相互影响主题,主要讲述糖尿病,糖尿病手术等方面医学知识。

糖尿病是以血糖升高为特征,常常伴有心血管、肾脏及中枢神经系统等重要组织器官器质性病理变化、功能下降的代谢性疾病。糖、脂肪、蛋白质等代谢障碍,使细胞、体液免疫功能降低,从而导致患者对外科手术、麻醉的耐受能力较差,组织愈合、修复能力差,抵抗病理性侵袭的能力明显下降,从而引起包括严重感染等并发症,造成手术失败,甚至危及患者生命。而外科疾病、麻醉及手术创伤等应激状态又可诱发或加重糖尿病,导致非酮症高血糖高渗性昏迷及酮症酸中毒,水、电解质及酸碱失衡,组织、器官功能障碍,并逐渐形成器质性病理改变,修复困难。上述病理、生理改变相辅相成,互相促进,如不及时纠正,可引起不可逆转的系统性组织、器官功能障碍。

外科疾病引起的呕吐和不能进食常常导致了摄入水量的不足;血容量的减少使心排出量和肾血流量减少,组织供血跟不上,细胞脱水;高血糖的溶质性利尿作用更使水分丢失,血液浓缩又进一步使血糖升高,这样使得临床上隐性糖代谢异常的患者转化为临床糖尿病,或糖尿病急剧加重,导致非酮症高血糖高渗性昏迷或酮症酸中毒,或者血栓形成。中小手术可使血糖大约升高1. 5mmol/L (30mg/dl),大手术可使血糖大约升高3. 8mmol/L (70mg/dl)。但如果降血糖速度太快,热量供应不足,就会导致低血糖休克。

精神紧张、麻醉、手术激惹、术后的不适和禁食等均可使患者处于高度的应激状态,大量分泌应激性激素(儿茶酚胺、皮质激素、胰高血糖素、生长激素等)。儿茶酚胺拮抗胰岛素外周作用及抑制其释放;皮质激素使蛋白分解,增加进入肝内的氨基酸作为糖异生的原料;胰高血糖素使酮体生成,糖异生及糖原分解增强;生长激素抑制组织对葡萄糖的摄取,并增加脂肪酸和酮体作为替代能源。而高血糖和蛋白、脂肪分解增加可致酮症酸中毒,K、Na等阳离子随酸性物质排出体外,引起电解质紊乱。

高位硬膜外麻醉时,胰岛β细胞对高血糖的刺激不敏感,使非胰岛素依赖型糖尿病患者也产生胰岛素分泌不足;心肺转流手术体外循环的低温麻醉使血液中葡萄糖的利用受到抑制,总的结果是血糖水平升高。

由于糖尿病患者常存在自主神经病变,血管舒缩的神经调节能力差,出血、血容量丧失、椎管内麻醉等易引起低血压及休克。心脏自主神经病变可以引起直立性低血压及心律失常,甚至心脏骤停。胃肠自主神经病变可引起胃肠功能障碍,术后易发生恶心、呕吐。神经源性膀胱可以引起术后的尿潴留。

高血糖有利于细菌生长、繁殖,高血糖抑制白细胞和吞噬细胞的吞噬异物能力和趋化性,导致免疫功能降低,易导致各种感染并发症,其发生率与血糖升高程度呈正相关。血糖大于11. 1mmol/L (200mg/dl)时,由于物质代谢紊乱及成纤维细胞功能低下等原因,组织修复能力减弱,手术切口及内脏缝合创面愈合能力下降,结缔组织强度降低,切口愈合延迟,术后应警惕发生内脏吻合(或缝合)瘘及手术切口裂开。在围术期,体内蛋白质合成功能下降,并导致细胞免疫和体液免疫功能下降,是切口不易愈合与继发感染的主要原因。

糖尿病伴发冠心病、脑血管疾病是糖尿病手术患者死亡的主要原因。2型糖尿病患者常伴有脂类代谢障碍,病程超过10年者,动脉粥样硬化的发生率为非糖尿病患者的11倍,易引起严重的心血管并发症。即使术前无心血管症状,但手术引起应激性反应也可以诱发心肌梗死及脑血管意外。糖尿病病程超过10年者,常并发糖尿病肾病,麻醉、某些药物、失血、体液丢失等因素可诱发肾功能进一步损害。糖尿病肾病可改变胰岛素的药物动力学,需要考虑胰岛素的延迟效应,同时可发生低蛋白血症和电解质紊乱。糖尿病患者如果伴发术后感染,预后很差。Mackenzie报道282例糖尿病患者,术后肾衰竭者为7%,心功能衰竭者为6%,严重感染者为6%,发生脑血管意外者为4%。Gelloway报道一组糖尿病患者围术期死亡原因中有29%是心血管病变。