高血糖高渗状态的补液不足或过量(糖尿病学 高血糖高渗状态)
糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态的全身性水和电解质的缺失总量参见下表。在水、电、酸、糖、酮五大代谢紊乱的纠正上，最困难的、最易引起治疗不足或过头等并发症者（不足：急性肾衰竭、休克；过头：左心衰、成人呼吸窘迫综合征ARDS、脑水肿）是血容量补充以恢复有效血液循环。
糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态的全身性水和电解质的缺失总量（引自Ennis和Keisberg）
补入液体的三大主要去向和临床血流动力学指标
补入液体的三大去向（血容量、水调节库和尿量）
脱水、补液适当、补液过头等的相应血流动力学和临床表现，如下表
脱水、补液适当、补液过头的血流动力学和临床表现
脱水性休克相关的5个因素：①水调节库缺水程度；②血管内容量减少程度；③肾：代偿性少尿；④心：代偿性搏血增加；⑤血管：代偿性张力增加等（肾、心、血管的代偿能力）。
补入液体的三大去向是：补充缺失的血容量，补充细胞间、细胞内的脱水，维持一定的尿量。这三部分液体在神经内分泌的调节下，作为整体维持一定的BP和尿量。
关于细胞间和细胞内的水相调节作用：
一、总体液的66%为细胞内水，25%为细胞间液，8%为血浆。由细胞间液和细胞内液组成的水调节库，有强大能力调节血容量的改变：血容量不足时水调节库供给适量的液体，血容量过多时水调节库储存适量的液体，最终维持适当的血容量。
水调节库由细胞间液和细胞内液构成。补液过多过快引起左心衰和ARDS。
二、临床上出入量不平衡时水调节库的代偿调节能力：①出量＞入量时，呈脱水过程。脱水速度、程度不剧烈者，数天内仍呈现为机体代偿：心脏、血管和血容量（水调节库和尿量所调节的血容量）等三者共同维持血压正常，器官灌注正常。超过这个限度则BP与尿量失代偿，呈现低BP和少尿。②细心观察所记录的患者出入量结果，可发现：总入量大于尿、粪、吐、汗、不显性失水（皮肤蒸发、呼吸蒸发减去内生水）时，入超量可高达一日1000ml左右，竟不出现机体失代偿的血容量过多所引起的心力衰竭。而且类似入超量连续2～3天，也未出现左心衰竭。可能的解释是：①心脏正常，非老年人，无高血压、冠心病，尚未发生糖尿病性心脏病；②机体的水调节库发挥调节能力。
脱水时的临床血流动力学
如图42-2示：轻、中度脱水时，尽管水调节库缺水，血容量也降低，但心（速率与搏血量增加）肾（尿量减少）和血管（儿茶酚胺的血管收缩效应）三者联合发挥代偿效应，结果使BP在正常低限，脉压正常，保证生命器官灌注。脱水程度和血容量减少程度逐渐加重，到达该患者的某个转折点，就出现心-肾-血管-水调节库综合代偿能力不足，血容量明显不足，出现休克。因此，休克发生与否的要素：水调节库缺水程度，血容减低程度，心-肾-血管综合代偿能力。
补液过多过快的临床血流动力学
- 轻中度补液过多过快时，水调节库潴留液体、排尿可能增加，达到一定限度则血容量必然增加。因糖尿病酮症酸中毒和糖尿病非酮症高渗综合征时血中儿茶酚胺浓度增加，靠血管扩张来缓冲血容膨胀，程度甚为有限。最终效应是心脏负荷增加。右心的后负荷是肺循环的低阻力，为30/ 15mmHg平均20mmHg；但左心的后负荷是体循环的高阻力，为120/80mmHg平均100mmHg。所以主要是左心负荷增加，易发生左心衰竭。
- 发生左心衰的条件是：①血容量增加的速度和程度超过患者的承受限度；②原有高血压，冠心病，糖尿病心肌病，老年人等。
- 发生成人呼吸窘迫综合征的条件是：①糖尿病酮症酸中毒引起肺泡毛细血管中毒性通透性增强；②血容量增加的程度尽管不引起左心衰，但可诱发成人呼吸窘迫综合征（ARDS）；③肺炎或氧中毒损害毛细血管通透性。
补液的监护
- 病情严重者应收入重症监护室ICU（intensive care unit），留在普通病房的抢救者应有熟悉糖尿病非酮症高渗综合征和糖尿病酮症酸中毒抢救的护士。
- 生命征的监测 头4小时内每半小时测一次，4小时后每1小时测一次，在生命征平稳以后每2～4小时测一次。
- 准确记录尿量，每小时测一次尿量应该做到。不能按时排尿者应插留置导尿管。
- 如果是老年人或有心脏病，插测中心静脉压（CVP）导管对指导补液有益。
- 确诊胃扩张者插胃管。胃管的另一用途尚不能获得广泛承认：鉴于心脏病和老年人静脉补液速度和静滴量受到限制，故经胃管补入液体。反对者说：插入CVP导管，小心补液，既防止心衰，又能保证静脉补液防治休克的可靠性。
- 补钾速度快（如＞20mmol/h）时需心电图监护。
- 治疗过程中每2～4小时抽血测：糖，酮，K，Na，Cl，肾功能，CO2结合力，视病情查血气。