高钠血症的病因(内分泌学 水和电解质代谢性疾病)
高钠血症（hypernatremia）代表高钠性高渗状态。高渗状态还可由高血糖、高尿素及其他外源性因素（如甘露醇、甘油等）引起。高钠血症较为少见。本症的发生主要是治疗失误造成的。
水摄入不足导致高钠血症
在完全断水情况下，一天内即可出现明显的脱水症。根据Marriott的观察，停止摄入水分24小时，体液丢失约为体重的2%。如丢失体液达体重的15%可致死，这种情况通常发生于断水后的第7～10天。
高渗性高血糖状态（HHS）是糖尿病的严重急性并发症之一，以严重高血糖、高血浆渗透压、严重失水、中枢神经系统症状，而无酮症酸中毒为特征。以老年2型糖尿病（T2DM）患者多见，偶见于儿童T2DM，无性别差异。约1/3的患者病前无糖尿病病史，或只有糖耐量异常。少数人可与糖尿病酮症酸中毒（DKA）合并存在。有人认为，HHS和DKA属于同一疾病谱的两极，两极之间有许多中间型。约2/3的患者于发病前无糖尿病病史或仅有轻度高血糖既往史。值得注意的是，虽然从1985～2002年，美国的成年急性高血糖危象（DKA和HHS）死亡率有所下降（每年下降4.4%），但全球范围内的儿童糖尿病（最小年龄为11岁）并发HHS较以前明显增多。
水丢失过多导致高钠血症
尿崩症
本症部分病例与遗传因素有关，部分病例是由于创伤、肿瘤、感染及不明原因使下丘脑的神经束受损所致。这种患者如强迫禁饮或因渴感丧失而未适当补充水分，则容易发生高钠血症。有的在新生儿期即出现症状，有的则症状轻微。严重患儿除表现多尿外，往往有脱水、体重不增加、生长受阻、发热、便秘，常伴有智力缺陷（可能由于脱水、高血钠所致脑损害）或同时伴先天性脑畸形。
肾性尿崩症可显示不同程度的尿浓缩功能缺陷，尿渗透压远较血浆渗透压低，用血管加压素治疗无效。
渗透性利尿
水和溶质被大量排出，水丢失又多于钠丢失，可以发生高钠血症。
溶质摄入过多
溶质摄入过多引起的高钠血症主要见于以下4种情况：
- 高蛋白含盐饮食能引起渗透性利尿。牛乳含钠、钾和蛋白质为人乳的3倍，若未经适当稀释而喂养2个月以内的婴儿，易发生高钠血症。母乳喂养不当亦可引起高钠血症性失水（母乳喂养相关性高钠血症性失水，breastfeeding-associated hypernatremic dehydration），常见于农村和偏远地区低体重儿，血钠＞150mmol/L。
- 吞饮大量海水亦可致渗透性利尿，因为海水含钠约为450～500mmol/L，氯500～550mmol/L、镁50mmol/L和硫25mmol/L。
- 心脏骤停或乳酸酸中毒时使用大量碳酸氢钠治疗者亦可引起医源性高钠血症。
- 再进食综合征（refeeding syndrome，RFS）的显著特点是低磷血症，偶尔合并有低钾血症与低镁血症，严重患者出现心肺衰竭与死亡。
尿浓缩功能障碍
原因很多，其共同特点是肾脏排水多于排钠。肿瘤患者常伴有高钠血症，伴有失水，可分别表现为高容量性高钠血症、低容量性高钠血症或等容量性高钠血症，但以低容量性高钠血症最多见，病因与呕吐、腹泻、液体摄入不足有关。低钠血症患者对高钠液体很敏感，低钠血症的纠正也十分迅速；而同样的高钠溶液对高钠血症患者来说是危险的，而且补液过快或过多都是致命性的。
钠排泄障碍导致高钠血症
尿崩症伴渴感减退综合征
患者一方面缺乏AVP，肾脏不能适当地调节水的排泄；另一方面口渴感觉减退或消失，不能随时增减饮水量以满足机体需要。在禁饮时尿渗透压不升高或上升甚微，常有严重脱水、高血钠、体液高渗，出现高渗综合征的表现。这种患者的治疗比较困难，如用加压素治疗，由于患者缺乏灵敏的口渴感觉，容易因饮水过量引起水潴留、低渗状态，甚至水中毒。渴感中枢的功能和β-肾上腺素能受体有关，而β受体兴奋是通过cAMP而发挥效能的。氯磺丙脲有促进腺苷环化酶的作用，使cAMP增加，故可用于改善渴感中枢的功能，一般可用250mg/d治疗。
特发性高钠血症综合征
又称为渴感减退伴AVP释放“阈值升高”综合征。本征分泌AVP的能力并未丧失，但是AVP释放的“渗透压阈值”提高，只有当体液达到明显高渗状态时才释放AVP，因而体液一直处于高渗状态。发病机制还不完全明了。有人认为，可能是由于渴感减退合并部分性尿崩症所致。有时下丘脑功能紊乱（如严重精神刺激后）也可发生本症。高血钠并非单纯由于渴感减退所致，因为单纯渴感减退者给予适量饮水可使血钠维持正常。而本症患者在饮水利尿后，高血钠依然存在，说明高血钠在未达到严重程度时，不能有效地促进AVP的释放。禁饮时尿液可呈高渗，说明仍有AVP释放，但渗透压感受器的阈值升高。本症患者有慢性高钠血症，渴感减退，无多饮多尿，脱水不明显，有时可出现周期性瘫痪，血清钾正常，但总体钾量减少，可能因高钠导致细胞内钾移至细胞外液中，而后被排出体外。患者可因高渗导致神经精神症状，智力、记忆力减退，或伴有发作性精神错乱。诊断可参考以下几点：①持续高钠血症；②无明显脱水体征；③机体仍有AVP分泌能力；④肾小管对AVP仍有反应性。
肾上腺皮质功能亢进
可能包括所有能导致钠潴留的肾上腺皮质疾病，如Cushing综合征、非CRH/ACTH依赖性肾上腺皮质大结节增生、某些先天性肾上腺皮质增生症、原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症、表观盐皮质激素过多综合征等。皮质醇有潴钠排钾作用，高水平的血皮质醇是高血压、低血钾的主要原因，加上去氧皮质酮及皮质酮等弱盐皮质激素的分泌增多，机体总钠量明显增加，血容量扩张，血压上升并伴有轻度水肿。患者常有血钠浓度增高。大量醛固酮有潴钠作用，钠潴留使细胞外液扩张，血容量增多；血液和血管壁细胞内钠离子浓度增加，管壁对去甲肾上腺素等加压物质反应增强。然而，血钠浓度增高和血容量扩张到一定程度时，心房内压力感受器受刺激，心房肌分泌心钠素（心房利钠素，以前称为“利钠因子”）能抑制肾近曲小管钠重吸收，使远曲小管的钠离子浓度增加，超过醛固酮作用下的重吸收钠能力，尿钠排泄增加（“脱逸现象”），故原发性醛固酮增多症患者较少出现水肿，血清钠亦多维持在轻度升高水平。
可逆性脑损害综合征
可逆性脑损害综合征（reversible splenial lesion syndrome，RESLES）常见于脑炎、脑病、低血糖症、抗癫痫药物撤退、感染、高原型脑水肿（high-altitude cerebral edema，HACE）或代谢性疾病（低血糖症、高钠血症）等。临床表现无特异性，但预后良好，亦无胼胝体分离综合征（callosal disconnection syndromes）征象，神经影像检查时，病变不被增强。SCC中心区可见圆形病变，本质为细胞毒性脑水肿。