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男性骨质疏松症的病因与发病机制(内分泌学 代谢性骨病与软骨病)

导语:男性骨质疏松症的病因与发病机制属于内分泌学下的代谢性骨病与软骨病分支内容。本篇围绕内分泌学 男性骨质疏松症的病因与发病机制主题,主要讲述男性骨质疏松症,骨质疏松等方面医学知识。

增龄性与加速性骨丢失导致男性骨质疏松症

一般认为,增龄性与加速性骨丢失属于一种不均一性临床综合征,包括许多病因不一、临床表现各异的疾病或综合征,其中较常见的有老年性骨质疏松和MOP,发病机制依病因不同而异。骨丢失速度和程度一般低于女性,但有些老年男性骨量丢失的速度也相当快,在65~70岁前即出现明显骨质疏松(伴或不伴骨折)。

雄激素缺乏引起骨形成不足和骨丢失加速

一些资料显示,成骨细胞功能降低,骨组织计量学表现为骨形成缺陷,但大多数病例表现为骨吸收增加,骨形成表面与无骨质疏松的老年人相似,但骨吸收表面明显增加。

雄激素缺乏的临床表现为性欲下降,阴茎勃起不能或不足,易疲乏、精神抑郁或变态、肥胖、毛发脱落和男性骨质疏松等。血清睾酮、去氢异雄酮 (DHEA)、DHEA硫酸盐(DHEAS)水平下降。由于SHBG升高,血清游离雄激素进一步下降,引起骨质疏松。骨吸收增加是老年男性骨代谢的重要特点。甲睾酮虽为口服片剂,但对肝脏的毒副作用大,而且单用雄激素有加重前列腺肥大的可能,选用具有雄激素作用而毒副作用较低的达那唑片获得了满意效果。

雄激素缺乏也对男性的情绪和精神状态有明显影响。有人提出,在男性骨质疏松中,雌激素水平下降比雄激素水平下降更加多见。老年男性患者常常伴有营养不良、胃肠吸收功能减退、VD缺乏、肝肾功能减退、体力活动过少和吸烟等临床情况,这些都可促进骨质疏松的发生。