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分娩期内分泌功能变化(内分泌学 妊娠内分泌)

导语:分娩期内分泌功能变化属于内分泌学下的妊娠内分泌分支内容。本篇围绕内分泌学 分娩期内分泌功能变化主题,主要讲述分娩期,内分泌,妊娠神经-内分泌调节等方面医学知识。

妊娠是一复杂的生理过程,子宫从妊娠期相对松弛,至分娩期出现节律性收缩,终至娩出胎儿及其附属物,其确切动因及调控机制尚未完全明确。参与分娩活动的主要激素有性激素、缩宫素及前列腺素。

孕晚期因雌激素/孕激素比值增高而触发分娩

孕酮对于妊娠的维持是十分必要的,一般认为,妊娠能维持至足月是由于“孕酮阻滞”作用,使子宫处于相对静止状态,孕酮抑制子宫肌细胞动作电位的自发产生及传播,减少细胞内外K+和Na+交换,提高细胞膜面静电位,造成膜面超极化,降低子宫肌细胞的敏感性。孕酮使α-肾上腺素能受体减少,激活腺苷酸环化酶,催化细胞内ATP生成cAMP,后者与Ca2+及肌质网结合,如此消耗大量ATP及游离钙离子(它们是子宫收缩的必要条件),使肌肉处于松弛状态。孕酮还能抑制磷脂酶A2的活化和前列腺素合成,降低子宫对兴奋剂的敏感性,干扰子宫收缩冲动的传导,阻止节律性收缩的发生。

雌激素在上述这些方面与孕酮相对抗,且有其独立的作用,能使子宫颈发育成熟,并促进子宫收缩,因此雌激素/孕酮比值可能是更为重要的参数。很可能孕晚期雌激素水平升高或孕酮水平下降,雌/孕比值增高而触发分娩。

缩宫素和前列腺素启动分娩

静滴缩宫素,常用以引产或促进分娩。缩宫素可直接作用于子宫肌细胞,引起胎膜外Na+大量进入细胞膜内,膜内K+外移,引起膜内电位下降,产生动作电位,抑制细胞内肌质网与钙离子的结合,释放大量游离钙离子供肌动蛋白收缩使用,间接增加蜕膜细胞合成前列腺素。动物实验提示缩宫素发动分娩的作用不是由于血浆缩宫素浓度增高,而是由于子宫对缩宫素的敏感性增高所引起的。虽然很难找出证据说明母体缩宫素水平与启动分娩有关。但认为恒定的较低水平的该种激素是分娩进行的一个先决条件,分娩一旦开始,缩宫素水平确有升高。由此看来,缩宫素对产生持续和强烈的宫缩是至关重要的。已发现脐血中缩宫素浓度非常高,说明胎儿垂体分泌的缩宫素在分娩过程中亦具有重要作用。

尿崩症的孕妇,在没有使用外源性缩宫素的情况下,可以正常分娩。因此母体的缩宫素对于分娩并不是不可缺少的。

目前尚未证实前列腺素是否为人类分娩启动的关键因素,但令人感兴趣的是给孕妇大剂量阿司匹林或吲哚美辛可使分娩延迟。这种现象提示前列腺素可能是子宫肌收缩的始动因素。前列腺素引起子宫肌收缩的作用机制不详,可能是充当钙离子载体,调节细胞内钙离子浓度,促进膜面上钙离子与收缩蛋白的调节单位结合,产生收缩效应;促进ATP水解释放能量,增加子宫肌细胞间隙连接点数目,增加子宫肌层对缩宫素的敏感性。

前列腺素产生于子宫蜕膜及胎膜溶酶体中,蜕膜以合成前列腺素F2(PGF2)为主,合成的前列腺素可直接由蜕膜渗入肌壁或经局部血流注入子宫肌层,引起子宫收缩。子宫内膜亦是前列腺素的合成部位之一。宫缩本身能破坏蜕膜细胞内溶酶体,使前列腺素连续释放,维持子宫收缩。(郭皖北文芳)