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下丘脑-腺垂体-甲状腺轴(内分泌学 激素)

导语:下丘脑-腺垂体-甲状腺轴属于内分泌学下的激素分支内容。本篇围绕内分泌学 下丘脑-腺垂体-甲状腺轴主题,主要讲述下丘脑,腺垂体,甲状腺,激素调节等方面医学知识。

一、 TRH促进TSH分泌而T3/T4反馈抑制其分泌

下丘脑的TRH细胞、甲状腺C细胞、胰岛β细胞、心肌细胞、性腺(卵巢、睾丸、前列腺)和脊髓神经细胞等均可合成TRH。下丘脑的TRH神经细胞受儿茶酚胺、神经肽Y和生长抑素神经能纤维的控制。T3抑制下丘脑TRH细胞中前TRH原(prepro-TRH)mRNA的表达,但这种负反馈调节有赖于T3和T4的同时存在。此外,T3、T4也阻滞TRH对TSH释放的兴奋作用,并促进PRL和GH分泌。prepro-TRH还具有抑制ACTH合成和分泌的作用。在中枢神经的其他部位,TRH主要作为神经递质和神经调质而发挥作用。

二、TRH刺激TSH分泌而TRH/TSH被T3/T4抑制

TSH为大分子糖蛋白激素,其与LH、HCG及FSH有相同的α亚基,TSHβ亚基的合成速率决定了TSH的合成率。TRH刺激而多巴胺抑制TSH mRNA转录。TSH分子上的糖基可抵抗TSH细胞内的消化酶作用,延长血浆半衰期,并有助于形成TSH的正常空间构象。TRH对TSH的作用可分为早期相作用和延迟相作用,早期相仅有TSH的分泌增多,延迟相还伴有TSH合成加快,T3、T4的作用则相反。资料表明,TRH主要是设定T3、T4的负反馈调定点(set point),而T3、T4的主要作用是反馈抑制垂体TSH的合成和分泌。

三、TSH刺激T3/T4分泌而T3/T4接受甲状腺自身调节

TSH促进甲状腺激素(T3、T4)的分泌与合成,同时也促进甲状腺滤泡上皮增生。T3、T4对促激素的负反馈作用点主要在垂体的TSH细胞。下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节关系见下图。

下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节

注:①应激性刺激时,中枢释放去甲肾上腺素(NE)和组胺等刺激TRH分泌,抑制GHRIH分泌;②腺垂体的抑制性蛋白性质未明,可能包括了IL-1、IL-6、TNF等细胞因子,抑制TSH的合成与分泌;③作用于腺垂体的雌激素、生长激素和糖皮质激素主要来源于循环血液,而NE、组织胺、多巴胺、阿片样肽与5-羟色胺等主要来源于下丘脑

甲状腺内的自身调节(autoregulation)是甲状腺功能调节的重要方式,包括Wolff-Chaikoff效应,有机碘(碘化酪氨酸、碘化脂肪酸)及无机碘离子本身对TSH敏感性的调节和甲状腺内T3/T4比值的自身调节等。甲状腺滤泡细胞可将非饱和脂肪酸碘化,形成碘化内酯(iodolactone)物质,如α-IHDA (iodoheptadecanoic acid)为碘化内酯类的主要成分,具有抑制腺苷酸环化酶、NADPH氧化酶和甲状腺过氧化物酶等多种自身调节甲状腺功能的作用,故是Wolff-Chaikoff效应调节物和EGF、FGF等的抑制物。在甲状腺功能的自身调节中起着重要作用。