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弥散性血管内凝血的防护和代偿功能(血液病学 弥散性血管内凝血)

导语:弥散性血管内凝血的防护和代偿功能属于血液病学下的弥散性血管内凝血分支内容。本篇围绕血液病学 弥散性血管内凝血的防护和代偿功能主题,主要讲述血管内凝血,凝血,弥散性血管内凝血等方面医学知识。

机体对弥散性血管内凝血(DIC)具有多种防护和代偿功能,前者中和DIC的促凝部分,后者纠正DIC的病理生理过程。

微循环的内皮表面通过三种机制可有效地去除DIC过程中产生的凝血酶:①结合在内皮表面硫酸肝素上的抗凝血酶-Ⅲ(antithrombin-Ⅲ,ATⅢ)能中和凝血酶,继而生成凝血酶-抗凝血酶-Ⅲ(thrombinantithrombin complex,TAT)复合物。②在内皮细胞表面的凝血酶调节蛋白(TM),能与凝血酶相结合而废除后者对纤维蛋白原、因子XⅢ(FXⅢ)和血小板的促凝作用,同时凝血酶- TM(T- TM)复合物能活化血浆蛋白C。活化的蛋白C(APC)是一种生理性抗凝物,能使FⅤa、FⅧa降解,并通过中和PAI而刺激纤溶过程。③组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)是一种内皮细胞生成的生理抗凝物。血浆水平<2nmol/L。在DIC中TFPI被消耗。在少量TF生成的情况下,TFPI能灭活TF-Ⅶa复合物,并抑制FⅩa活性。故对维持微循环灌注、微循环内皮细胞的功能、清除促凝活性至关重要。若大量促凝活性的生成或进入循环,压倒机体的防护功能即能引发DIC。

机体对DIC的防护和代偿功能

单核吞噬细胞系统能去除TF及可溶性纤维蛋白单体,故对DIC起着重要的代偿和防护功能。TF是一种膜蛋白成分,只有在病理情况下才暴露于血流并与单核细胞、内皮细胞或血液转移癌细胞表面结合。单核吞噬细胞系统则能有效地去除循环中结合在颗粒上的TF。肝实质细胞能清除循环中的FⅨa、Ⅹa、Ⅺa,并合成被消耗的凝血因子、纤溶因子,如纤溶酶原、α2抗纤溶酶原和蛋白C、蛋白S、ATⅢ等,故起着某种防护和代偿作用。骨髓通过增加血小板生成而对DIC起重要代偿作用,但是骨髓巨核细胞反应需一段时间,故在DIC发生之后,即使治疗有效,使循环血小板上升也需几天时间。

值得注意的是,所有诱发DIC的基础疾病都可使机体的防御和代偿功能受阻。例如白血病可抑制巨核细胞池,肝病可损害合成凝血因子和清除被活化凝血因子的功能。感染性休克的患者,因微循环灌注不足而削弱机体抑制凝血的功能。