运动对糖尿病患者糖代谢、血脂及心血管的影响及机制(糖尿病学 糖尿病的运动疗法)

2型糖尿病的流行持续增加，静息的生活方式和肥胖被认为是糖尿病发生的关键危险因子。肥胖和静坐习惯加重了2型糖尿病中的胰岛素抵抗和增加死亡率的危险。对于肥胖或糖耐量异常的个体，运动可以减少糖尿病发病的危险。作为糖尿病患者的主要治疗方法之一，长期的规律运动可以降低2型糖尿病患者的体重和内脏脂肪堆积，改善胰岛素敏感性，优化血糖和血压的控制；调节血脂异常，降低LDL-c和TG水平，增加HDL-c水平；降低系统炎症；改善心脏早期舒张灌注功能，改善血管内皮舒张功能，从而增加心肺适应水平，降低糖尿病患者心血管疾病发生的危险性。对于1型糖尿病患者来说，运动可以降低运动前、后的血糖水平；改善胰岛素敏感性；减少每日胰岛素用量；降低餐后血糖峰值；改善血脂谱；降低体重和脂肪堆积；改善心血管功能；改善血压；建立良好的心理状态和改善生活质量；增加肌肉质量和能力等。

运动对糖尿病患者糖代谢的影响

IR普遍存在于超重和2型糖尿病患者中。在少数1型糖尿病患者中也存在类似情况。运动使骨骼肌细胞内的GLUT4转运到肌肉细胞表面，增加了GLUT4介导的葡萄糖的转运和糖原合成酶的活性，从而增加了胰岛素刺激的糖原合成，降低血糖。有证据显示，骨骼肌中存在两个不同的GLUT4池，一个对运动有反应，另一个对胰岛素有反应。肌肉收缩增加AMP/ATP和肌酐/磷酸肌酐的比值，迅速激活哺乳动物细胞中关键的脂肪酸氧化和葡萄糖转运的调节子AMPK。在肌肉收缩中，AMPK可以在胰岛素依赖的和胰岛素非依赖的池中产生GLUT4移位。AMPK的激活对增加急性运动时骨骼肌中脂肪酸的氧化和葡萄糖的转运有部分的调节作用。AMPK通过急性增加肌肉葡萄糖的利用和脂肪酸氧化，慢性增加线粒体的数量和功能来使运动对糖脂代谢起到良好的作用。

2型糖尿病患者骨骼肌线粒体的体积减小，电子传递链活性下降，胰岛素刺激的氧化磷酸化水平下降。运动后体重下降，骨骼肌中线粒体的密度、心肌磷脂含量和线粒体氧化酶的明显增加，与糖化血红蛋白和空腹血糖的改善有关。

运动引起肌肉内毛细血管的增殖的增加，肌肉质量的增加，肌肉内对胰岛素敏感的纤维比例的增加都可以改善胰岛素的敏感性。

运动对糖尿病患者血脂的影响

运动时肌肉的脂肪动员加强，血中的FFA水平由于不断向肌肉转运而降低，TG和脂蛋白进一步水解产生更多的FFA，血浆TG水平下降，而肌肉由于储存的TG被消耗，促进内皮细胞中的脂蛋白脂酶合成，脂肪组织中脂蛋白脂酶的活性和血浆中脂蛋白脂酶水平升高，使TG和富含TG的脂蛋白代谢加速，导致血浆TG水平下降。运动对胆固醇的影响观点不一。运动对于血清TC的影响不确定，有研究认为运动可使血浆LDL-c水平下降，HDL-c特别是HDL2水平升高。而大分子颗粒的HDL2的增加可以有效地预防血管动脉粥样硬化性改变。

运动对心血管系统的影响

中等强度的规律运动不仅可以使IGT患者发生糖尿病的危险减少30%，还可以将糖尿病患者整体死亡率减少2倍，高水平的规律性有氧运动对降低心血管和总死亡率的增加的程度不是单独的血糖降低可以解释的。运动除了有调脂作用外，还能使机体产生NO，NO对心肌细胞的β-肾上腺素能刺激有抑制作用，使心脏被动扩张，降低血压，产生扩血管作用，防止血小板在血管内的黏附，抑制血管平滑肌增殖；运动作用于凝血系统，增加内源性纤维蛋白原溶解的活力，具有抗凝的作用；运动作用于肾上腺引起肾上腺素释放，增加副交感神经的活力，降低交感神经活力，激活鸟苷酸环化酶，使环鸟苷酸生成增多；运动还可以抑制肾素血管紧张素系统。