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脑膜炎球菌感染(Meningococcal Infection)(皮肤病学 球菌感染性皮肤病)

导语:脑膜炎球菌感染(Meningococcal Infection)属于皮肤病学下的球菌感染性皮肤病分支内容。本篇围绕皮肤病学 脑膜炎球菌感染(Meningococcal Infection)主题,主要讲述脑膜炎,脑膜炎球菌感染等方面医学知识。

脑膜炎球菌感染在临床上有三种表现,即脑膜炎、急性脑膜炎球菌性菌血症及慢性脑膜炎球菌性菌血症,此三种皆有典型的皮肤表现,且常为诊断的重要指征。

病因及发病机制

病原菌为脑膜炎球菌,属奈瑟菌属,为厌氧性革兰阴性肾形双球菌。本症经飞沫传染。脑膜炎球菌自上呼吸道侵入人体后,其发展过程取决于机体和病原体之间相互斗争的结果。它首先侵入鼻咽腔,形成带菌状态或产生上呼吸道感染症状。当人体抵抗力弱或细菌毒力强时,病原体就从鼻咽部黏膜侵入血液,随血行播散而产生脑膜炎,少数病人(约1%)发生急性脑膜炎球菌菌血症。

症状表现

脑膜炎及急性脑膜炎球菌性菌血症

初起有发热、头痛、恶心、呕吐及上呼吸道症状,进而谵妄和昏迷。急性脑膜炎者出现颈项强直、抬颈试验及抬腿试验阳性等脑膜刺激症状,并可有脾大及皮疹。其皮损常为多形性,但主要是激点,且常为早期诊断的依据。在发生淤点之前,可见有一过性细小的红斑。其淤点很小,呈污秽色,形状不规则,中心可稍隆起,可有灰白色小水疱或脓疱。从此种皮损的中心取其血清涂片检查,可发现革兰阴性双球菌。皮疹主要发生于躯干或四肢,其次见于面部、掌跖及眼结膜等处。皮疹多不对称。在暴发型者,短期内全身皮肤黏膜可出现广泛性淤点、淤斑,数目不断增多,迅速融合成片,且可发生坏死,称为华-弗综合征(Waterhouse-Friderichen syndrome)。

实验室检查:血白细胞总数及中性粒细胞数皆增高。脑脊液压力增高,浑浊,呈米汤样或脓样,细胞数增多,多为中性粒细胞,糖和氯化物减少,蛋白质显著增加。淤点涂片、脑脊液涂片或培养、血培养均可找到脑膜炎双球菌。

慢性脑膜炎球菌性菌血症

起病缓慢,常经过几周或几个月才出现明显的临床症状,其特点为周期性发热,发热期中,可伴有肌肉酸痛、关节痛、轻度头痛、食欲减退、体重减轻以及各种不同的皮疹。皮疹常好发于疼痛的关节或压迫的部位,体温持续数日即可下降,其皮疹亦常随体温的下降而逐渐消退。但隔几周或几月后,又可再发热,此时皮疹亦随之而起,皮疹形态多样,且每次发作其皮疹性状亦各不相同,可以有以下几种:

  1. 斑疹,灰白色至玫瑰红色,此最常见,占总数的30%。
  2. 结节性红斑样损害,主要发生于小腿,自觉疼痛。
  3. 大小不等的淤点,中心可有小水疱或脓疱。
  4. 四周绕以灰白色红晕的出血点。
  5. 大片瘀斑,中心为灰蓝色。
  6. 深在性、出血性、痛性结节。

组织病理

急性脑膜炎球菌性菌血症的皮肤淤点及淤斑处真皮血管内有纤维蛋白及血小板所组成的血栓。血管内皮细胞肿胀,血管壁发生损伤,甚至坏死,在组织内出现大小不等的出血区。此外,在真皮内可见有严重的血管炎,有很多中性粒细胞及核尘,在血管内皮细胞及其四周的中性粒细胞的细胞内外,皆可见到很多革兰阴性脑膜炎双球菌。

慢性脑膜炎球菌性菌血症皮损的病理改变与急性者完全不同,皮损区无细菌,甚至用直接突光试验也不能见到,也无血栓形成或坏死。而血管周围有大量淋巴样细胞及少量中性粒细胞浸润,在淤点处除血管周围有局限性出血外,尚有大量中性粒细胞,血管壁内也有纤维蛋白样物质,以致其组织相与变应性血管炎很相似。

诊断与治疗

诊断

脑膜炎及急性脑膜炎球菌性菌血症:凡在流行季节有突然高热、头痛、呕吐伴神志改变,体检有皮肤黏膜淤点,脑膜刺激症状,临床诊断可初步成立,血液、脑脊液发现有脑膜炎球菌即可确诊。

慢性脑膜炎球菌性菌血症:可根据间歇性发热、发疹、关节痛及血培养等,进行诊断,但必须与急性风湿热、过敏性紫癜、亚急性细菌性心内膜炎、鼠咬热以及多形红斑等疾病进行鉴别。

治疗

  1. 抗菌治疗 可用青霉素、磺胺类药物及氯霉素等。
  2. 对症治疗 进行降温、镇静、纠正酸中毒、抗休克等治疗。
  3. 中医治疗 以清热解毒为主,可用银花、连翘、生石膏、黄连、钩藤、板蓝根、龙胆草、知母、甘草等。