高镁血症的病因、症状诊断、治疗(内分泌学 水和电解质代谢性疾病)

血清镁＞2mmol/L时称高镁血症（hypermagnesemia），较少见，肾功能损害是发生高镁血症最主要的病因，但大多数引起症状的高镁血症均与使用含镁药物有关。

病因

文献罕有在既无肾脏病变，又无肠道疾病的情况下口服镁盐引起高血镁的报道。有报告，在无肾功能不全的成人和新生儿，用镁盐灌肠引起高镁血症。在巨结肠和肠梗阻时，用镁盐灌肠甚至发生致死性高血镁。因子痫而接受硫酸镁治疗的母婴可发生高血镁。治疗子痫镁的最适宜浓度为2.0～3.5mmol/L，但有时可引起高镁血症。

随着慢性肾衰竭的加重，高血镁的程度和发生率亦随之增加。有人认为GFR＜30ml/min是发生高血镁的阈值。慢性肾衰竭患者口服硫酸镁后迅速出现嗜睡，进而发生昏迷。一组慢性血液透析患者，血清镁在透析前显著增高（l.36mmol/ L±0.14mmol/L），血清镁与透析液的镁呈正相关。曾有人报告，含镁过量的透析液可使患者发生症状性高镁血症。慢性肾衰竭时体内镁的总量增加，骨内镁含量超过66%，是肾性骨病的原因之一。红细胞内镁升高，且与血镁相关。对慢性肾衰竭时肠道镁吸收的意见不一。

急性肾衰竭少尿期血镁恒定增高，如摄入镁盐或合并酸中毒时血镁可明显升高。横纹肌溶解、氮质血症和酸中毒是促发高镁血症的原因。

在锂盐治疗过程中、大手术后、伴骨骼受累的肿瘤、甲状腺功能减退症、甲状旁腺功能亢进症伴肾损害、垂体性矮小、乳-碱综合征及病毒性肝炎等患者，在无肾功能不全时，可有血镁轻度升高。

临床表现和诊断

其主要临床表现是由于镁离子对神经系统和心血管系统的作用。过量的镁可阻断神经传导及在末梢神经部位阻断乙酰胆碱释放，减低神经肌肉接头的冲动传导，并使触突后膜反应性减低和轴索兴奋阈值增高，从而使神经肌肉功能降低。血浆镁为2mmol/L时可出现镁中毒的早期表现，如心动过缓、恶心、呕吐\\皮肤血管扩张、尿潴留、深腱反射减弱以至消失。血镁2.5～5.0mmol/L时，可出现嗜睡、木僵、精神错乱；超过5mmol/L时可出现随意肌麻痹、反射减退、肌无力、呼吸抑制和昏迷。

随着血镁浓度升高，可发生心电图改变。血镁浓度2.5～5.0mmol/L时出现P-R间期延长和室内传导阻滞，伴有QRS时限增宽和Q-T间期延长，P波低平；如超过7.5mmol/ L时可发生完全性传导阻滞，并可抑制心脏收缩而致心脏停搏，或出现木僵、精神错乱、呼吸抑制和昏迷。严重的高镁血症因传导阻滞和心肌收缩无力而致死。

在慢性肾功能不全者亦最好定期检测。当肾功能不全患者出现神经肌肉症状及心电图示传导障碍，而不能用血钾、钙、磷异常解释时，应想到本症。血清镁在1.5mmol/L左右常无临床症状，而在2mmol/L以上时，出现症状则诊断为症状性高镁血症。肾功能障碍患者，当血清镁升高以前，体内镁含量即可增加，因而测定红细胞镁有助于早期诊断。有作者认为镁是未测定的阳离子，所以在稳定期患者阴离子间隙减低和严重酸中毒患者阴离子间隙正常时，应疑有高镁血症。

治疗

对肾功能正常者可给予利尿剂，以促进尿镁的排泄。如有脱水，应予纠正，但对尿少患者应防止发生水过多的危险。对血清镁＞2.5mmol/L的有症状患者和＞4mmol/L的所有患者，应积极进行治疗。钙和镁之间有显著拮抗作用，可缓解或消除症状。

于30秒左右可见症状有暂时性改善，但作用时间短暂。如注射后2分钟仍未见效，应重复治疗。此种治疗对急性镁中毒有较好效果，对慢性肾衰竭患者疗效受限。因此对所有效果不佳的严重高血镁，须用腹膜透析或血液透析。镁的除去依赖于透析梯度，据报告一次透析的除去量可高达700mg。急性镁中毒致死原因多为呼吸衰竭及心脏停搏，故应及时行人工呼吸和心肺复苏术。（王敏）