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钾代谢(内分泌学 水和电解质代谢性疾病)

导语:钾代谢属于内分泌学下的水和电解质代谢性疾病分支内容。本篇围绕内分泌学 钾代谢主题,主要讲述钾代谢等方面医学知识。

摄入钾50~75mmol/d足够维持生理需要。肉类、水果、蔬菜等均富含钾,普通膳食可供钾50~100mmol/d(2~4g/d),摄入50~75mmol/d则足够维持生理需要,饮食中钾的90%由小肠吸收。Ferbes等用尸体化学分析方法测定全身钾总量为54.4~54.8mmol/kg。近年用放射性核素法测定,70kg的男性,体钾总量约3500mmol(50mmol/kg);女性由于脂肪较多,体钾总量相对减低,平均2300mmol。其中约98%分布在细胞内,细胞外液仅70mmol左右,与钠主要为细胞外液阳离子的情况恰好相反。钠和钾在体液中的这种分布,是由细胞膜Na+/K+-ATP酶来维持的,它以3∶2的比例将Na+转运出细胞并使K+进入细胞内,其净效应是维持细胞内K+浓度为140~150mmol/L。

钾主要储积于细胞内

全身钾储积于肌肉较多,占总量的70%,皮肤或皮下组织占10%,其余大部在脑脊液和内脏中。

人体器官的钾、钠量(mmol)

钾和Na+都能通过细胞膜,以维持其动态平衡。当静脉注射核素钠和钾时,钠大多在1小时内与细胞外液达到平衡,24小时内与全身体钠平衡,约10%于1周左右平衡;钾需要15小时方能与细胞内钾平衡。病理情况下,达到平衡的时间延长,例如在尿毒症时,24小时内仅交换总钾量的40%;在心脏病时,则需45小时才能达到平衡。临床钾缺乏的治疗常难以在短期内达到平衡。

处于高钠低钾环境中的细胞有储钾排钠功能。细胞外钾或细胞内钠增加时,可激活细胞膜上的Na+/K+-ATP酶,将细胞内钠排出,细胞外钾转移入细胞内,以保持细胞内、外正常的电位差。实验证明,在主动转运过程中需消耗能量,消耗1个分子ATP可使3个Na+排出,2个K+进入细胞内。故凡能影响ATP生成的因素如缺氧、CO中毒及氧化磷酸化障碍等均可影响钾进入细胞内;缺氧时细胞内钾又可转移至细胞外。

肾脏排钾是维持钾平衡的关键因素

低钾血症和钾缺乏症的病因可归纳为摄入过少和排出增加两类,有的可多个原因同时存在。

低钾血症和钾缺乏症的原因

肾脏随着钾摄入量而相应改变钾的分泌量。当摄入量少,体内缺钾时,尿钾可减至5mmol/d以下;而当钾摄入过多,尿钾排量可达100mmol/d以上。血浆中钾绝大部分是游离的,可从肾小球滤出。假设血浆钾浓度为4mmol/L,GFR为150L/d,则滤出钾量为600mmo1/d。在没有利尿作用的影响下,肾小球滤出钾的85%~90%在近曲小管和髓袢被重吸收,10%~15%在更远端的部位被重吸收,尿中排泄的钾主要由远曲小管远端和集合管主动分泌。调节尿钾排泄量的主要部位为远曲小管的远端,尿钾排量主要取决于该部分肾小管细胞钾的分泌量及其细胞内钾的浓度。

肾小管主动排钾

钾摄入量多时,远曲小管细胞内钾浓度高,钾按浓度梯度由细胞内移入肾小管腔中,尿钾排量增加。钾从肾小管上皮细胞内释放进肾小管腔,主要通过肾小管腔侧膜化学电位差的变化来调节,属于被动转运机制,受被动转运有关因素影响。另一部分是通过钠泵的作用,受小管细胞膜离子泵作用而排出钠,重吸收钾,以维持细胞内的高钾浓度,为钾分泌到肾小管腔内的主要来源。肾小管上皮细胞管腔膜和管周膜对离子的通透性不同。管周膜的Na+/K+-ATP酶将Na+泵出细胞,而K+从管周膜进入细胞内。有些因素可调节管周膜的钾重吸收量,从而改变细胞内钾浓度,影响尿钾分泌量。另一方面,在另一侧管腔膜处,Na+进细胞内,K+移至管腔中,但也有K+的重吸收。钾的最终分泌量取决于K+的分泌和重吸收的相对量。在多数情况下,钾的分泌量超过重吸收量,因而总有一定量的钾随尿排出体外。影响肾小管排钾因素还有以下几方面的调节途径。

盐皮质激素促进排钾

醛固酮(ALD)有储钠排钾作用,其作用部位主要在远曲小管段和髓质集合管。ALD作用于管周膜,兴奋Na+/K+-ATP酶,促进K+向细胞内转运,并可增加管腔膜对K+的通透性,而重吸收管腔中的Na+,使管腔中阳离子减少,从而在细胞两侧形成电势差,有利于钾分泌。ALD作用并非简单的Na+/K+交换,其排K+和重吸收Na+的作用是分离的。例如放线菌素D可抑制ALD对Na+重吸收,而并不抑制其排K+作用;在原发性ALD增多症患者或长时间接受盐皮质激素的动物,ALD的潴钠作用可出现“脱逸”现象,即使有大量ALD而无明显潴钠,但其排钾作用无“脱逸”。小剂量盐皮质激素只兴奋Na+的重吸收而不改变K+排出量。另一方面,在普通膳食(钾为60~100mmol/d)情况下,ALD分泌量为50~150μg/d,当食物中减少钠盐或增加钾盐时,ALD分泌量可达1500μg/d;当给予高钠或低钾饮食时,分泌量可降至50μg/d,提示ALD具有良好的调节体内钾、钠平衡的作用。

小剂量盐皮质激素只兴奋Na+的重吸收而不改变K+排出量。另一方面,在普通膳食(钾为60~100mmol/d)情况下,ALD分泌量为50~150μg/d,当食物中减少钠盐或增加钾盐时,ALD分泌量可达1500μg/d;当给予高钠或低钾饮食时,分泌量可降至50μg/d,提示ALD具有良好的调节体内钾、钠平衡的作用。

Na+/K+交换促进排钾

低氯性碱中毒时,补充Cl-可减少尿钾排出。有机阴离子如SO4 2-、有机酸(酮体、乳酸)增加时,因这些阴离子不能随钠重吸收,从而增加小管腔内负电荷,促进远曲小管上皮细胞排泌钾。糖尿病酮症酸中毒患者尿钾排量增加可能与此有关。

酸碱平衡排钾

酸碱平衡失常时,影响细胞内、外钾的转移,细胞内与管腔内之间的K+浓度梯度发生变化,从而影响肾脏的排钾量。在急性酸中毒时,远曲小管细胞内K+浓度降低,细胞内与管腔间浓度梯度下降,于是K+的分泌减少。急性碱中毒时情况相反,K+的分泌增加。动物实验及临床上注射碳酸氢钠或用碳酸酐酶抑制剂使尿液碱化后,远曲小管碳酸酐酶活性增加,使H+生成减少,尿钾排量增加。碱中毒时,由于远曲小管增多,加强与小管细胞内K+交换,而使钾排泄。在慢性酸碱平衡失调时,情况不完全相同,例如长期给予动物酸负荷时,其尿钾排量增加。

特殊情况下经非肾脏途径排钾

经肠道和汗液排钾也在钾的代谢调节中起到一定的作用。在普通饮食下,正常人摄钾量的10%~15%由粪便排泄,约为10mmol,但当肾排钾功能受损时,肠道排钾增加。在严重肾衰竭者,摄入钾量的35%可由粪便排出。腹泻时也可有大量的钾排出。汗液钾排量通常很少,但在严重出汗情况下,如高温作业、炎热气候行军、执勤等可经汗液丢失大量的钾,达150mmol以上,故强调在防治高热中暑时,须增加钾的补充量。钾从汗液排泄也受肾上腺皮质激素(促进钾和抑制钠从尿和汗液中排泄)的调节。

碳水化合物与蛋白质合成消耗细胞外钾

合成1g糖原约需0.15mmol钾,合成1g蛋白质约需0.45mmol钾。由于这种代谢过程进行缓慢,因此不引起细胞外钾的明显变化。但在严重创伤、烧伤、感染或饥饿引起细胞和(或)蛋白质分解旺盛时,都可导致大量K+进入细胞外液。另一方面,在巨幼红细胞性贫血患者经叶酸、维生素B12治疗后,红细胞和血小板生成迅速增加,可使K+进入细胞内而导致低钾血症。在病理情况下,输注葡萄糖胰岛素,血钾进入细胞内,血钾降低而诱发周期性瘫痪。

钾维持细胞新陈代谢并调节渗透压和酸碱平衡

钾与细胞新陈代谢、蛋白质、糖代谢及酶的活动密切相关。细胞内多种酶的活动必须有钾参与,如三羧酸循环中羟化酶与含巯基酶等。生成1g糖原需要0.15mmol钾,合成1g蛋白质需要0.45mmol钾(氮1g:2.7~3.0mmol钾),因此创伤、感染、应激时,钾释出增加,而组织修复时需要的钾增多。

细胞内钾(150mmol/L)是维持细胞内渗透压的基础。当输给高渗溶液,细胞外产生高渗状态,细胞内钾及水分即转移至细胞外,以使细胞内、外渗透压达到平衡。K+还能通过细胞膜与细胞外H+、Na+进行交换以调节酸碱平衡,钾代谢紊乱常导致水及酸碱平衡紊乱。

当代谢性碱中毒时,虽然H+转移到细胞外,细胞外液的钾进入细胞内,但由此而引起的血浆钾浓度降低的幅度不大。由于代谢性碱中毒时细胞内缓冲作用和H+的穿膜转运比代谢性酸中毒小,约占33%。但严重呕吐如幽门梗阻时所致的代谢性碱中毒,常伴有较重低钾血症。