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甲减病理(内分泌学 甲状腺疾病)

导语:甲减病理属于内分泌学下的甲状腺疾病分支内容。本篇围绕内分泌学 甲减病理主题,主要讲述甲减等方面医学知识。

一、甲状腺和垂体病变依病因而异

慢性淋巴细胞性甲状腺炎早期的甲状腺有大量淋巴细胞、浆细胞等炎症性浸润,久之腺泡受毁损代之以纤维组织,残余滤泡变得矮小,滤泡萎缩,上皮细胞扁平,泡腔内充满胶质。呆小病者除由于激素合成障碍致腺体增生肥大外,一般均呈萎缩性改变,甚而发育不全或缺如。甲状腺肿伴大小不等的多结节者常见于地方性甲状腺肿,由于缺碘所致;慢性淋巴细胞性甲状腺炎后期也可伴有结节;药物所致者的甲状腺可呈代偿性弥漫性肿大。

垂体TSH细胞增生或肥大原发性甲减由于TH减少,对垂体的反馈抑制减弱而使TSH细胞增生肥大,嗜碱性细胞变性,久之腺垂体增大,甚或发生腺瘤,或同时伴高泌乳素血症。垂体性甲减患者的垂体萎缩。

二、其他组织以粘多糖沉积和黏液性水肿为特征

皮肤角化,真皮层有粘多糖沉积,PAS染色阳性,形成黏液性水肿。内脏细胞间质中有同样物质沉积,严重病例有浆膜腔积液。骨骼肌、平滑肌、心肌均有间质水肿,横纹消失,肌纤维肿胀断裂并有空泡。脑细胞萎缩、胶质化和灶性退变。肾小球和肾小管基底膜增厚,系膜细胞增生。胃肠黏膜萎缩以及动脉粥样硬化等。