代谢性骨病的病理特征（典型表现、症状）(内分泌学 内分泌病理检查)
骨质疏松以骨微结构破坏为特征
骨质疏松的病理表现有一些差异。绝经后骨质疏松时，骨小梁结节减少、断端增多，伴累积性微损伤（accumulated microdamage）。肥大细胞增多症（mastocytosis）伴骨质疏松时，骨质中的肥大细胞明显增多。而“特发性”男性骨质疏松患者可能无肥大细胞浸润的全身表现，但骨髓中的肥大细胞浸润较明显，肥大细胞释放一些骨吸收因子，可能是引起特发性男性骨质疏松的病因之一。脊椎椎体发生骨质疏松性骨折后，在血管性骨坏死邻近区可出现软骨内新骨形成。血管性骨坏死是骨质疏松性脊椎骨折的常见病理改变，在发生骨坏死前往往先出现椎体小梁骨的微骨折和终板（endplate）骨折。这些早期改变不能由影像学（如MRI）方法检出，只有通过病理学检查才能早期发现。制动引起的骨质疏松与一般骨质疏松的病理表现也有区别，制动性骨质疏松主要累及负重骨骼，成骨性基质干细胞数目减少，活性下降。骨质疏松性骨折主要发生于股骨颈和胸腰段脊椎。
佝偻病/骨质软化症以骨钙化不足/软骨细胞不成熟/干骺端钙化不足为特征
光镜下：干骺端软骨细胞增生、排列紊乱，骺板增宽、增厚、钙化不足，血管减少，以至骨端扩大呈杯状，骨质软化（osteomalacia）是指未矿化骨基质的积累。镜下：骨软化灶中有骨基质形成，但矿化不全，造成非钙化基质分布在骨小梁周围。经四环素荧光标记后行骨组织活检，在荧光显微镜下可观察到这些病理改变。
佝偻病的主要病理改变是软骨及新生骨钙化不足，以干骺端最显著。软骨细胞增生正常，但不能成熟，有退变，异常的骺板使毛细血管不能伸入其中，因而不能形成骨小梁，结果干骺端由钙化不足的软骨和未钙化的骨样组织形成，此区易曲折变形。光镜下：干骺端软骨细胞增生、排列紊乱，骺板增宽、增厚、钙化不足，血管减少，以至骨端扩大呈杯状。
骨质硬化以新生骨堆积/骨密度增高/皮质-髓质分界不清为特征
骨质硬化症的主要病理改变是：破骨细胞功能不足，钙化骨组织不能及时吸收而骨组织的增生又不断进行，故导致新生骨堆积，骨密度增高；骨皮质、髓质分界不清如大理石样；骨髓腔狭小以至消失；骨组织内中央管（又称哈弗斯管）扩大，管腔内充满造血的骨髓成分；干骺端软骨柱排列紊乱，柱体加宽，排列扭曲，在软骨成骨过程中由于软骨不能及时被吸收而被包裹在钙化的骨基质中，长骨干骺端加宽变成杆状；骨组织易发生骨折。电镜下：破骨细胞细胞膜的皱折膜消失，说明破骨细胞对骨溶解吸收的功能减低。
死骨染色辨认骨坏死
坏死灶比正常骨更呈深蓝色，陷窝细胞消失，骨边缘参差不齐，病灶边缘出现破骨细胞，表示这些骨质正在被吸收。
无菌性骨坏死
无菌性骨坏死（aseptic osteonecrosis）又称缺血性骨坏死（ischemic osteonecrosis），可分为两种：①原因已明者，主要由于骨折、脱臼、烧伤、冻伤、骨移植、放射性损害或某些化学毒物（如磷、砷等）的作用以及潜水员减压病等所致；②原因未明者，有骨骺性骨软骨炎（包括股骨头、肱骨头、胫骨粗隆及某些小短骨，如髌骨、腕骨及椎骨等的骨软骨炎）及剥脱性骨软骨炎等表现。
送检多为小块碎骨或软骨样组织，或如一般的炎症性肉芽组织。光镜下，可见骨细胞变性坏死，陷窝内骨细胞消失，骨小梁结构尚存。骨髓成分变为许多核碎屑并呈泡沫状。继之死骨逐渐吸收，新生血管及纤维组织长入坏死区，在坏死骨小梁一侧可见到破骨细胞，另一侧可见增生活跃的成骨细胞，并有新骨和肉芽组织形成，出现所谓的“潜行性代替”现象。由于“潜行性代替”，骨量改变不大。如果坏死区较明显，特别是关节软骨的坏死由纤维组织或纤维软骨代替，不能承担负荷，可引起畸形或骨折（尤以下肢长骨多见）。
无菌性骨坏死
注：骨小梁中的骨细胞变性坏死，坏死的骨小梁一侧可见破骨细胞（HE，×200）
剥脱性骨软骨炎
剥脱性骨软骨炎（osteochondritis dissecans）
剥脱性骨软骨炎常被疑为结核而做活检。病检时易将纤维软骨的坏死误认为是结核的干酪样坏死，故必须重复切片寻找结核性肉芽肿，并做抗酸染色寻找结核杆菌来加以鉴别。病变关节软骨切片可应用免疫组化检测MMP-2和MMP-9来观察软骨细胞（尤其是邻近矿化的软骨下）的MMP活性改变。MRI是诊断剥脱性骨软骨炎的较佳方法，可了解到病变的部位和大小。
放射性骨坏死
病变的特点是骨坏死、骨髓纤维化及新生血管形成，构成不规则的深染灶，即所谓的“黏合线”现象，易与Paget骨病相混淆。
糖皮质激素相关性骨坏死
糖皮质激素相关性骨坏死（glucocorticoid-related bonenecrosis）是长期应用糖皮质激素的严重并发症之一，主要发生于股骨头、肱骨头等部位，与特发性骨坏死不同的是，前者主要与糖皮质激素的累积剂量有关。其发生机制未明，可能与成骨细胞、破骨细胞及骨细胞的异常凋亡有关。病理上的主要表现是成骨细胞和骨细胞凋亡，OPG和IGF-1表达减少，微损害增多和骨脆性增加。
变形性骨炎的异常溶骨与成骨并存
溶骨病变表现为骨重建单位中心扩大，骨小梁边缘破骨细胞增多；继之成骨细胞增生活跃，产生骨样基质，在骨小梁表面形成新骨，伴异常结构的骨质大量堆积。在病变的早期，由于这种异常的重建骨增多，故质软而脆弱，使骨骼不能适应正常的负荷而发生严重的畸形；在后期，病变部位有钙质沉积，病变的硬度增加。
- 肉眼检查：可见各部位的骨骼呈特殊畸形。下肢骨呈弓形，股骨外弯，胫骨前凸；颅骨内外板层次不清、增厚；颅面骨膨大，临床上呈特有的“骨性狮容”；脊椎胸段呈背侧变凸（驼背），腰段常呈前凸畸形。骨膜下由于大量骨质堆积而肥厚，表面粗糙不规则，髓腔逐渐被堆积的骨质侵占。少数骨呈囊性多孔状。
- 光镜检查：主要病变为异常的骨质增生。新旧骨质互相错综堆积，骨板或骨小梁形成特有镶嵌结构和不规则的黏合线。病变中期，在骨板或骨小梁之间仍可见骨髓细胞；病变晚期，为新生的血管及增生的纤维组织所取代，此时很难区分正常的皮质骨或骨松质的层次。有时在某些区域可见到较多的破骨细胞，但其附近的骨板或骨小梁并没有吸收、改建现象。有些区域出现成骨细胞，常贴近骨小梁边缘。
- 电镜检查：可见破骨细胞内有包涵体，多在细胞核内，也可在胞质内出现。有时可见微丝或微管状结构，形态像副病毒的核壳体（nucleocapsid）。
- 恶性病变：有时病灶区细胞可发生肉瘤样变，细胞呈圆形或卵圆形，细胞胞质少，核异型明显。骨切片免疫组化和细胞因子探针原位杂交检查可发现破骨细胞表达IL-1β、IL-6和TNF-α。RT-PCR分析可发现破骨细胞和外周血中的单核细胞存在麻疹病毒的核包涵体。Paget骨病病变附近的软组织亦常受累，并可出现较大的“肿块”，类似于骨皮质旁骨肉瘤（假性骨肉瘤，pseudosarcoma）表现。
大块骨质溶解症分为Gorham病和血管瘤病两种
血管瘤病极为罕见，形态表现如血管瘤或淋巴-血管瘤，但伴有大块骨溶解。肉眼观：可见骨皮质变薄或增厚，髓腔空虚，没有增生的肿瘤样组织。切面可见病灶为多数脉管与坏死灶相交织，边界不清，无包膜，应与骨囊肿鉴别。光镜下：病灶处为坏死灶与成丛的脉管交织，血管腔大小不一，呈毛细血管样或海绵状，腔中含有血液者为“血管瘤”，腔内含淋巴液则为“淋巴管瘤”。骨质被大片溶解，坏死处可见少量淋巴细胞。骨小梁纤细、分布稀疏，髓腔扩张及骨小梁有被蚕食的现象。
大块骨质溶解症
注：骨坏死灶与成丛的血管交织，血管腔大小不一，呈毛细血管样或海绵状（HE，×200）
骨髓腔内有增生的结缔组织及血管，血管内皮细胞增生不活跃，无细胞异型性，与正常血管内皮细胞相似。一般认为，更具特征性的表现是灶性骨小梁消失，由片状增生的结缔组织代替，在结缔组织中贯穿有增生的裂隙状血管，血管有多数分支，互相连接呈沟渠状或网状。本病虽骨质吸收极明显，但多核巨细胞却无相应增多。本病的病理组织学改变无特殊，需与临床和X线结合起来才可得出诊断。
其他骨病的诊断需结合临床表现和影像检查
成骨不全
成骨不全（osteogenesis imperfecta，OI）光镜下可见骨质疏松，正常的致密骨排列稀疏，被紊乱排列的不成熟的骨小梁取代。不成熟的骨小梁细而薄，周边的小血管丰富，成骨细胞较多。骨基质内沉积的网状纤维不能成熟为胶原纤维，类似胎儿骨。软骨内成骨过程只能完成软骨钙化而不能形成正常的矿化骨。
常染色体显性遗传性锁骨空壳症（doughnut lesions， MIM126550）的皮质骨宽度、小梁骨厚度和容量均下降，骨重建加速，应与成骨不全鉴别，前者的特点是血清ALP升高，龋齿，骨畸形，骨肿块，特别是骨的矿化正常。除X线检查和MRI外，必要时可做胶原分析鉴别。另据报道，IA型成骨不全患者的骨转换率下降，骨吸收表面积和类骨质表面积减少，骨形成率、骨皮质厚度和骨容量亦下降，成熟的板层骨被大量的交织骨代替。
氟骨病
氟骨病（osteofluorosis）肉眼观：骨皮质变薄，并可见大小不一的小孔；环层骨板方向紊乱；骨松质可见钙化及骨化，如象牙骨样。光镜下：病变的特点可归纳为骨质疏松、骨质硬化、骨质软化、骨周骨增生和软组织钙化或骨化等多种类型。分别表现为：
- 骨质疏松多见于四肢骨，骨样组织中出现骨吸收间隙，由结缔组织取代；
- 骨硬化常发生于脊椎、骨盆、肋骨和颅骨，松质骨中骨小梁间可见新生的骨化区，骨小梁增粗，骨结构致密，如象牙骨样；
- 骨质软化以脊椎和骨盆较明显，骨内可见较多的未矿化的骨样组织，骨小梁结构模糊；
- 软组织可见钙化或矿化灶；
- 骨周骨增生多见于腓骨上段，骨皮质旁有局限性新骨形成，呈梭形或花边状，可同时伴邻近骨间膜钙化。
氟骨病患者的髂骨活检结果显示：骨松质骨硬化，骨松质容量增加1倍以上，伴皮质骨增宽（约50%）；同时，类骨质亦增加（周径增加3倍），矿物质沉积率下降，矿化延迟，成骨细胞增多（扁平状成骨细胞比例增加）。
Marfan综合征
肉眼观：手足细长，手指或脚趾呈蜘蛛状；躯体瘦长，四肢细长；四肢关节韧带和肌腱松弛。光镜下：特征性病变为结缔组织黏液样变性、坏死和断裂，AB/PAS染色阳性。
微纤维蛋白-1（fibrillin-1，FBN1）基因突变是马方综合征的分子病因。虽然血管和心瓣膜的外观可能正常，但用微纤维蛋白免疫荧光法检查可发现心瓣膜和主动脉壁的异常。马方综合征的主动脉环常呈囊性中层变性（cystic medial degeneration，CMD），伴血管平滑肌细胞凋亡，细胞数目减少。动脉壁和心瓣膜的弹力纤维黏液样变性、坏死和断裂。用抗弹力纤维抗体做免疫组化染色可发现断裂的弹力纤维（图2-9-22）。弹力纤维的超微结构也不正常，数量减少，见无定形的圆形物沉着（性质未明）。
Marfan综合征并发胸主动脉瘤
注：A：Marfan综合征并发胸主动脉瘤，弹力纤维黏液样变性、坏死、断裂；平滑肌细胞溶解、坏死（HE染色，×200）。B：弹力纤维黏液样变性，坏死断裂区呈淡蓝色（AB/PAS 染色，×200）。C：弹力纤维黏液样变性，坏死区MMP-2呈阴性表达，平滑肌细胞呈MMP-2阳性表达（免疫组化SP法，AEC，×200）
软骨发育不良
肉眼观：四肢长骨短而粗，腰、骶椎间隙变窄，骨盆的髋关节变扁和骶-坐骨的切迹变小。光镜下：组织学改变不一。Rimoin等认为骺软骨板中的软骨细胞并无特殊变化，但骨外膜成骨较多，新生的骨小梁较宽，导致骨骺呈结节状突出。而Stanescu等对患者的腓骨、胫骨等分别进行组织学观察认为，骨骺软骨板中的软骨细胞有的聚集成堆，周围绕以许多纤维间隔；有的软骨细胞排列紊乱，钙化不良。
Ponseti等对软骨发育不良进行了电镜观察，发现骺软骨板中的软骨细胞排列紊乱；软骨细胞有变性、坏死；纤维组织增生和纤维化；软骨细胞糖原缺如，溶酶体稀少。
进行性骨化性肌炎
本病早期为界限不清的肿块，质地柔软，伴有水肿，无骨质形成。当病变逐渐发展，肿块界限变清楚，呈圆形或卵圆形，最大直径可达10cm以上，但多数较小，一般为3～7cm。切面灰白或灰黄色，质硬韧，切时有沙砾感。病灶中央柔软，偶有囊性变或陈旧性出血。
光镜下，以分带结构为形态特点，病变愈向边缘愈成熟。病灶中央带不成熟，富含增生活跃的纤维组织，其中的成纤维细胞可有核分裂及轻至中度的多形性。有时见少数成群的多核巨细胞，易误诊为成骨肉瘤；中间带为类骨质，形成不规则互相吻合的骨小梁，其间夹有成纤维细胞和成骨细胞；外围带为成熟的骨组织，骨小梁排列规则，小梁周围有成排的成骨细胞，小梁间为成熟的纤维组织间质。骨样组织钙化为骨小梁并逐渐形成周围骨壳（图2-9-23）。
骨化性肌炎
注：A：病灶的中央带区见增生活跃的成纤维细胞和骨样组织（HE染色，×200）。B：病灶的外围带区见成熟的骨组织和残留的肌肉组织（HE，×200）
局限性骨化性肌炎的特征性病变为纤维化和骨化。肌纤维萎缩，伴肌纤维的骨样组织或类骨质形成。致密的纤维组织内有大量的空泡变性细胞，小泡的形态与骨基质小泡相似，来源于成软骨细胞（chondroblasts）和成骨细胞。毛细血管退行性变，小动脉闭塞，有时骨化性病变可类似于骨或软组织肿瘤。当诊断有困难时，除普通X线检查外，可首选MRI进行鉴别。
进行性骨化性纤维结构不良
肉眼观：肌肉内有多个大小不等的结节，直径通常＜4cm，界限不清。切面呈灰白色，有钙化及骨化，也可见小囊腔。
光镜下，病变可分早、晚两期。早期病变的特点是肌纤维与肌纤维之间有水肿、肌纤维变性及成纤维细胞增生，成纤维细胞增生活跃时可见核分裂象。也可见毛细血管及成肌细胞增生、炎性细胞浸润。晚期病变见成熟的纤维组织显著增生，并有骨化，骨小梁的边缘可见成骨细胞或破骨样多核巨细胞，但骨小梁排列不规则（下图）。
进行性骨化性纤维结构不良症
注：结节的中心有骨化，不规则的骨小梁边缘可见破骨样多核巨细胞，周边可见成熟的纤维组织（HE，×200）
本病骨化的特点是发生在结节的中心，结节常互相连接，使桥梁状骨逐渐代替了肌肉、肌腱和韧带。病变可呈纤维瘤样表现，细胞胞质的甘露糖糖蛋白和刀豆素A-辣根过氧化物酶染色阳性。间质富含透明质酸酶可消化黏多糖物质。病变中的纤维瘤样细胞或淋巴细胞表达BMP-2和BMP-4。病变处存在正常的软骨内成骨过程，S-100阳性。病变多在局部出血后，大量的泡沫样组织细胞聚集，细胞转型，胶原溶解，形成囊腔，腔壁衬附着较多成骨细胞样的巨细胞和组织细胞，囊腔内充满钙化物质。
细针穿刺抽取的标本中富含钙化性无定形沉着物及单核组织细胞、破骨样多核巨细胞、成骨细胞和上皮样细胞。在钙化斑块的周围可发现5种细胞（脂肪细胞、成纤维细胞、巨噬细胞、破骨样巨细胞和成骨细胞）。脂肪坏死可能是钙化的诱因，钙化可起源于线粒体或基质小泡。局部的酸性磷酸酶被激活，沉着物被单核或多核性巨噬细胞或成纤维细胞吞噬。沉着的矿物晶体主要为羟磷灰石，但也含有尿酸、脂肪等。电镜下，细胞增生明显呈颗粒网状，高尔基体发育良好。巨噬细胞较多。
组织学上和超微结构的表现依肿瘤的性质不同可有较大差异。钙化的组织主要为羟磷灰石沉积，但沉积的基质物质差异很大。非家族性瘤样钙盐沉积症可发生于慢性肾衰竭所致的继发性甲旁亢症。病灶可见组织细胞和破骨细胞样巨细胞，羟磷灰石和钙化主要起源于细胞胞质膜结合的小泡和线粒体。家族性钙盐沉积似与出血或脂肪坏死有关，但两种类型的钙盐沉积症的形态表现基本相同。
骨纤维结构不良症
临床上分为单骨型、多骨型和McCune-Albright综合征（MAS）3型。病理学上常将MAS分为硬化/Paget样型（secerotic/Pagetoid type）、硬化/多细胞型（sclerotic/hypercellular type）和轴心骨/外周骨型（axial/ appendicular type）3种。骨纤维结构不良症为多发性，可形成囊腔，腔内液体为黄色，囊壁含有多量的增殖性间充质细胞，细胞内含大量的分泌颗粒，胞质有空泡变性。
病变的特点是正常骨组织被增生的纤维组织及交织骨替代。正常骨结构消失，被增生的成纤维细胞和交织状骨小梁取代，骨组织表达过量的PTHrP。增生的成纤维细胞呈长梭形，核细长，核仁不明显，罕见核分裂，细胞质窄小。细胞间有大量胶原纤维及交织状骨小梁，呈鱼钩状或弯曲成弧形排列（下图）。胶原纤维呈束状或旋涡状排列。有时可见不典型病变。在接近骨小梁边缘处的成骨细胞亦非成行排列，类似于骨化性纤维瘤。有的可继发黏液变及囊性变、出血和坏死，在出血、坏死周围可见吞噬细胞及多核巨细胞。有的病例还可恶变为纤维肉瘤或成骨肉瘤等。
骨纤维结构不良症
注：纤维组织丰富，新生的骨小梁弯曲成弧形，小梁边缘的成骨细胞亦无成行排列（HE，×200）
用激光共聚焦显微镜可清晰地鉴别纤维性增生不良的组织类型。McCune-Albright综合征的病理特征是受累的骨肿大，骨皮质变薄。切面见骨髓腔内充满灰红或灰白色橡皮样韧实的组织。有时可见小的透明软骨灶及出血或囊性变，切之有沙砾感。
肥大性骨关节病
肉眼观：骨骺端增大变粗，表面粗糙。切面见骨膜与骨皮质分界不清楚，伴骨化和钙化。有时关节腔内有渗液。光镜下，骨膜增生，有新生骨形成。骨外膜的纤维组织明显增生，可有骨样基质沉积。有炎性细胞浸润，以淋巴细胞为主。真皮的小血管扩张、充血、水肿，可有淋巴细胞和浆细胞浸润。骨膜外的小动脉管壁明显增厚。滑膜的小血管扩张、充血、水肿，可见弥漫的淋巴细胞、浆细胞及组织细胞浸润。滑膜间皮细胞增生，甚至可形成乳头状增生及钙盐沉积。电镜下，滑膜内的小血管内皮细胞下基膜呈多层化，滑膜内血管壁有电子致密度高的沉积物，滑膜表面有纤维蛋白样物质沉积。
干骺端纤维性缺损
送检的标本常为手术刮除的组织碎块，完整的标本不多见。碎组织块质软，切面为单个病灶或多个较小而拼凑的病灶，主要由灰白色坚韧的纤维组织构成。有时可夹杂棕色斑点样物。病灶内无骨组织形成，病变表面的骨皮质因受侵蚀而变薄，除非有骨折，一般无骨膜反应。
光镜下，病变区由组织细胞和纤维细胞组成，骨干骺髓质被成纤维组织代替。组织细胞包括单核吞噬细胞、泡沫细胞及多核巨细胞。纤维细胞车轮样排列，在病变中还可见散在的少量的淋巴细胞及浆细胞等，但不见成骨。
慢性特发性骨髓纤维化
肉眼观：脾脏肿大，脾重735～5000g左右。被膜紧张，部分呈纤维性增厚。脾组织较硬，切开时费力。切面红褐色，脾小结界限模糊，可见梗死灶；肝脏中度肿大；淋巴结也可肿大；骨髓呈不同程度的暗红弥漫增生或灰白弥漫纤维化。镜下：骨髓组织内的粒细胞、红细胞和巨核细胞混合增生，各系不成熟细胞以不同比例混杂在一起，以巨核细胞的异型性表现较明显，胞体增大，核形奇特。结缔组织增生在早期不明显，到晚期纤维化显著，而异型性巨核细胞、粒细胞和红细胞消减仅见少数。纤维化常伴有骨内骨小梁形成，有时可见类骨组织，但破骨细胞和成骨细胞少见。
维生素C缺乏症
维生素C缺乏症又称为坏血病（scurvy），可见骨膜下出血，尤以股骨下端及胫骨上端明显。骨组织切面可见骨膜增厚、暗红、灰白和沙砾感。镜下：骨膜下有出血及血肿形成，骨膜与骨皮质分离，血肿内可见明显钙化灶。
维生素A中毒
维生素A中毒（vitamin A toxicity）可引起骨质疏松、骨折和骨骼畸形，其典型的骨骼改变是管状骨的骨皮质变薄、变细，如同细竹状，易致骨折。颅骨变软而薄，呈乒乓球样感。骨骺端的骨质增生、硬化，有骨疣形成。骨骺软骨板变窄甚至消失，有骺线早闭，长管骨缩短畸形。镜下：骨样组织增生，破骨细胞明显增多或明显减少，骨皮质变薄。甲状旁腺增生亦较常见，偶尔伴有高钙血症。
骨化性脂膜炎
骨化性脂膜炎（panniculitis ossificans）少见。肉眼见皮下有扁平的结节状物，直径小于3cm，境界尚清，质硬或韧，切面灰白色，触之有沙砾感。
光镜下，病变局限于皮下组织，由增生的成纤维细胞和成熟程度不等的骨小梁组成，骨小梁周围有规则一致的成骨细胞；部分病例可见钙化灶及软骨形成。增生的成纤维细胞可出现轻度多形性和较多的有丝核分裂象，但无病理性核分裂，可误诊为恶性肿瘤。此病变与骨化性肌炎不同，仅发生于皮下脂肪，多见于青年女性的上肢，病变的分带现象缺如或不典型。
骨化性脂膜炎
注：皮下组织内见增生的成纤维细胞和骨小梁，骨小梁周边有规则一致的成骨细胞（HE，×200）
瘤样钙盐沉着症
瘤样钙盐沉着症（tumoral calcinosis）包括脂肪钙化性肉芽肿病（lipocal-cinogranulomatosis）、钙化性滑囊炎（calcifying bursitis）及Kikuyu滑囊等。
肉眼观：病变位于关节周围间隙，肿块约5～15cm，无包膜，质硬，可侵犯周围的肌肉组织及肌腱。切面可见致密纤维组织分隔的小囊腔，大小不一，内含物如白垩状，或黄白色糊状钙化物质，含碳酸钙及磷酸钙物。光镜下，病变可分为活动期及非活动期两种。在同一病例中，两期改变可以并存。活动期时，病灶中央可见无定形或颗粒状钙化物质，周围为活跃增生的巨噬细胞、多核破骨细胞样巨细胞及慢性炎症细胞。非活动期则仅见钙化物质，周围被致密结缔组织包绕。有时钙化物质形成沙砾体的钙球（calcospherites）。电镜下，钙化灶周围的细胞类似于成骨细胞，而多核巨细胞则与破骨细胞相似。
瘤样钙盐沉着症（非活动期）注：钙化物质周围有致密的纤维组织（HE，×200）
肾钙盐沉着症
肾钙盐沉着症（nephrocalcinosis）引起肾钙盐沉着症的病因很多，其中肾小管内肾钙盐沉着症（intratubular nephrocalcinosis）是指在组织学上的草酸钙或磷酸钙沉积于肾小管管腔内的病理现象，而肾小管上皮细胞的离子转运功能异常时导致肾小管内肾钙盐沉着症的主要原因。肾脏体积增大，质硬。切面可见大小不一，不规则灰白色的斑块，质硬，有沙砾感。光镜下，肾实质内有弥漫性的钙盐沉积，尤其是肾小管基膜和肾间质内的钙化灶更为明显。肾小管萎缩，肾间质纤维化及肾小球硬化。
肾钙盐沉着症
注：肾间质内有明显的钙化灶，周边的肾小管萎缩、消失（HE，×200），（蒋谊 范松青）