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揭开室性心动过速的庐山真面目(心血管 破解宽、窄QRS心动过速)

导语:揭开室性心动过速的庐山真面目属于心血管下的破解宽、窄QRS心动过速分支内容。本篇围绕心血管 揭开室性心动过速的庐山真面目主题,主要讲述室性心动过速,心动过速等方面医学知识。

凡是起源于希氏束分叉部以下、连续出现≥3次、频率≥100次/min的心动过速,就称为室性心动过速。其心电图基本特征如下:

  • 绝大部分QRS-T波群宽大畸形,时间≥0.12s,少部分QRS-T波形、时间均正常(如起源于希氏束分叉部附近)或QRS-T波群呈分支型阻滞图形,时间≤0.12s(如起源于分支部位);
  • 上述QRS波群连续出现≥3次;
  • 频率100~250次/min,大多为150~200次/min,其R\'R\'间期规则或稍不规则;
  • 存在干扰性房室分离;
  • 出现窦性夺获或室性融合波,具有诊断意义。

常见病因:约90%的室性心动过速发生在器质性心脏病、酸碱平衡失调及电解质异常或药物中毒者,如冠心病尤其是急性心肌梗死患者、各类心肌病、急性心力衰竭、高血压性心脏病、风湿性心脏病、长QT间期综合征、低钾及高钾血症、洋地黄中毒等;约10%的室性心动过速无明显器质性心脏病的病因,称为特发性室性心动过速。

临床意义:室性心动过速发作时,由于基础心脏病、心功能状态、频率快慢及持续时间长短等不同情况,其临床表现及预后有很大的差异。持续性室性心动过速,尤其是多形性、尖端扭转型及频率较快者(>150次/min)是一种严重的心律失常,绝大部分伴发于器质性心脏病患者,易导致血流动力学改变,不仅使心功能恶化,还可引发心电紊乱,出现心室扑动或心室颤动而猝死。应进行标本兼治,在积极治疗室性心动过速的同时,也应积极治疗原发病。

发生机制

  • 冲动折返及环行运动:有微折返和巨折返引起的环行运动,如浦肯野纤维与心室肌连接处之间的折返、分支参与的折返、束支间的折返等。
  • 心室异位起搏点自律性增高:当心室异位起搏点发放冲动的频率≥100次/min,且连续发放≥3次,便可形成室性心动过速。
  • 后除极与触发活动:后除极又称为振荡性后电位,当该电位达到阈电位水平时,便能形成1次早搏,但该早搏的形成必须由前一动作电位所触发,故称为触发活动。它包括早期后除极与晚期后除极,前者与尖端扭转型室性心动过速有关,而后者则与洋地黄中毒引起的室性心动过速有关。

易发情况

  • 易发生在严重的器质性心脏病患者:如急性心肌梗死、心肌病、急性心力衰竭等。
  • 易发生在电解质紊乱、酸碱平衡失调及药物中毒:如低钾血症、洋地黄中毒等。
  • 易发生在高危型电生理异常综合征患者:如长QT间期综合征、短QT间期综合征、异常J波、Brugada综合征、旁道顺传优势型预激综合征合并心房颤动(其最短RR间期<0.18s者)等。
  • 易发生在T波电交替患者。
  • T上室性早搏(Ron-T现象):即R落在T波上,遇及心室的易颤期(位于T波顶峰前或后0.03~0.04s,历时约0.06~0.08s)而诱发室性心动过速。
  • P上室性早搏(Ron-P现象):即R波落在P波上而诱发室性心动过速,可能与舒张晚期心室肌纤维呈舒张状态,引起缺血的心肌应激性增高有关。
  • 易发生在心室晚电位阳性患者。
  • 易发生在长周期后出现的室性早搏。

分类及其特征

根据室性心动过速持续时间长短分类

  • 非持续性室性心动过速:由连续≥3次的室性早搏构成,持续时间<30s或连续出现室性QRS波群数目<100个,多见于短阵性、反复发作性室性心动过速,绝大多数室性心动过速属于此型。部分患者有心脏病基础,死亡率约9%,猝死率约5%。
  • 持续性室性心动过速:持续时间>30s或连续出现室性QRS波群数目≥100个,大多不能自行终止,需要药物或电击使其终止。常见于器质性心脏病患者,属于危重型心律失常。死亡率约57%,猝死率约24%。
  • 无休止性室性心动过速:经常阵发性出现,各阵速之间有少量窦性心搏出现,24h中室性心动过速的时间占一半以上。

根据室性心动过速QRS波形特征分类

  • 单形性或单源性室性心动过速:室性QRS波形始终是一致的,且与单个及成对室性早搏QRS波形相同。
  • 多形性室性心动过速:室性QRS波形呈连续性变化,频率多>250次/min。
  • 尖端扭转型室性心动过速:为多形性室性心动过速的一种特殊类型,其QRS主波每隔3~10个搏动围绕基线进行扭转。
  • 双向性室性心动过速:由两种方向相反的QRS波群交替出现而组成。
  • 多源性室性心动过速:室性QRS波形≥3种,其R\'R\'间期不等。

根据患者有无器质性心脏病分类

  • 病理性室性心动过速:发生在器质性心脏病患者。
  • 特发性室性心动过速:发生在无器质性心脏病患者,有右室、左室特发性室性心动过速之分。

根据发病机制分类

  • 折返性室性心动过速:绝大部分室性心动过速由心室内环行折返引起。
  • 自律性增高型室性心动过速。
  • 触发性室性心动过速:尖端扭转型室性心动过速、洋地黄中毒引起的室性心动过速。
  • 并行心律型室性心动过速。

根据室性心动过速起源部位分类

  • 肌性室性心动过速:起源于心室肌内,QRS波群特别宽大畸形,类似束支阻滞图形,时间≥0.14~0.16s,希氏束电图示V波之前无H波。有右室肌性、左室肌性室性心动过速之分。
  • 束支或分支性室性心动过速:起源于束支或分支,QRS波形呈对侧束支阻滞和(或)对侧分支阻滞图形,时间≤0.12s,希氏束电图示V波之前有H波,H-V间期<0.11s。

根据治疗对策及预后分类

  • 良性室性心动过速:频率<150次/min的短阵性室性心动过速、并行性室性心动过速、特发性室性心动过速等。
  • 潜在性恶性室性心动过速。
  • 恶性室性心动过速:频率>200~250次/min的极速型室性心动过速、持续性室性心动过速、多形性室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、双向性室性心动过速。

根据诱发因素分类

  • 与长Q-T间期有关的室性心动过速。
  • 与短Q-T间期有关的室性心动过速。
  • 与异常J波有关的室性心动过速。
  • 与Brugada综合征有关的室性心动过速。
  • 与房室旁道异常传导有关的室性心动过速。
  • 与R落在T波上有关的室性心动过速,即Ron-T现象。
  • 与R落在P波上有关的室性心动过速,即Ron-P现象。
  • 与右室发育不良有关的室性心动过速。
  • 与运动有关的室性心动过速:见于肾上腺素依赖型室性心动过速,心率加快到一定程度时,出现室性心动过速。
  • 与Lambda波(λ波)有关的室性心动过速。

常见室性心动过速的心电图特征

  • 早搏性室性心动过速(短阵性室性心动过速)

    • 室性心动过速常由室性早搏诱发,特别是成对室性早搏,其QRS波形一致。
    • 多由连续3—10个室性早搏组成,频率≥100次/min,其R\'R\'间期可稍不规则。
    • 每次发作时第1个室性早搏的偶联间期固定,终止后有明显的代偿间歇。
    • 大多自行发作,自行终止,约持续数秒钟。
    • 持续时间较长,频率>200次/min者,易引起血流动力学改变。
    • 肾上腺素依赖型室性心动过速,常发生在运动中心率加快到一定程度时诱发室性心动过速,而心率减慢或夜间睡眠时室性心动过速消失。
  • 复发性持续性室性心动过速

    • 具有短阵性室性心动过速的心电图表现,每次发作的持续时间延长,可达数分钟、数小时,甚至数天之久。
    • 一部分患者具有突然发作、突然停止,大多数患者不能自行终止,需要药物或电击使其终止。
  • 双形性、多形性室性心动过速

    • 常由0.5~0.7s偶联间期室性早搏诱发,其R\'R\'间期不规则,频率>200次/min,并持续10次心搏以上。
    • 室性QRS波形和振幅突然发生改变,但主波方向不发生扭转,与心室单一折返环伴多个传出通路或多个折返环路有关。
    • 可自行发作、自行终止,也可演变为心室颤动。
    • 基础心律的Q-T间期正常。
  • 多源性室性心动过速

    • 由多源性室性早搏构成,室性QRS波形≥3种。
    • 频率≥100次/min,R\'R\'间期不规则。
    • 室性心动过速发作前后可见多源性室性早搏或成对室性早搏。
  • 双向性室性心动过速

    • 发生机制:

      • 左、右心室内各有一个起搏点交替性发放冲动;

      • 心室内有两个固定的交替性折返环路;

      • 同一心室内有两个起搏点,如心尖部与心底部、前壁与后壁起搏点交替性发放冲动;

      • 房室交接性心动过速合并右束支阻滞伴交替性左前分支阻滞、左后分支阻滞;

      • 房室交接性心动过速合并交替性左、右束支阻滞;

      • 房室交接性起搏点与心室内起搏点交替性发放冲动。严格地说,后三种情况不属于双向性室性心动过速,只能称为双向性心动过速。
    • 心电图特征:

      • 室性心动过速时,其QRS主波方向呈向上与向下有规律地交替性改变,两种QRS波形、时间均可正常或一种正常、一种宽大畸形或两种均宽大畸形;

      • 频率140~180次/mm,R\'R\'间期相等或长短交替出现;

      • 基本节律多数为心房颤动。

      • 临床意义:发生在严重器质性心脏病、心力衰竭、洋地黄中毒时的双向性室性心动过速,预后不良,病死率高。
  • 尖端扭转型室性心动过速

    • QT间期或QU间期延长,U波明显增高;出现巨大T波伴QT间期延长是尖端扭转型室性心动过速发作的先兆。
    • 常由Ron-T现象的室性早搏诱发。
    • 频率160~280次/min,可区分出快相和慢相。
    • QRS波群宽大畸形,其振幅和形态发生连续性变化,每隔5~15个心搏,QRS主波方向围绕基线进行扭转。
    • 发作间歇期内,多表现为缓慢性心律失常。
    • 发作最终可转为基础心律、心室停搏、新的扭转发作或心室颤动而猝死。
  • 分支型室性心动过速

    • 室性QRS波形呈左束支阻滞或右束支阻滞或右束支阻滞合并左前分支阻滞或右束支阻滞合并左后分支阻滞图形,时间≤0.12s。
    • 频率100~200次/min,R\'R\'间期规则。
    • 心动过速可被程序刺激所诱发或终止。
    • 多见于年轻人,多无明显的器质性心脏病证据,维拉帕米治疗有效。
  • 非阵发性室性心动过速

    • 心室异位起搏点频率与窦性频率相近,两者竞争性地控制心室。
    • 室性QRS波群频率61~130次/min。
    • 同一幅心电图上可见窦性、室性QRS波群及由两者形成的室性融合波。
    • 可见不完全性干扰性房室分离。
  • 并行性室性心动过速

    • 室性早搏或每阵发作的第1个搏动的偶联间期不等,互差>0.08s。
    • 每阵室性心动过速的最后1个室性QRS波群与下一阵室性心动过速QRS波群之间的间距与其他短R\'R\'间期存在整倍数关系。
    • 频率70~140次/min,少数可快至140~220次/min,有学者认为>60次/min即可诊断。
    • 可见室性融合波。
    • 多见于器质性心脏病患者,但预后良好。
  • 特发性室性心动过速

    • 特发性室性心动过速是指通过现有各项先进检查手段都未能发现心脏有明确的器质性病变的室性心动过速。
    • 可表现为短阵性反复发作或持续性发作,室性QRS波形一致,其R\'R\'间期基本规则,频率100-200次/min,多数在150次/min左右。
    • 特发性右室室性心动过速:多起源于右心室流出道,胸前导联类似左束支阻滞图形,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS主波向上,以持续性发作多见。
    • 特发性左室室性心动过速:多起源于左心室中隔后中1/3处,QRS波形类似右束支阻滞图形合并电轴显著左偏;

      • 若起源于左后分支处,则表现为右束支阻滞合并左前分支阻滞图形;

      • 若起源于左前分支处,则表现为右束支阻滞合并左后分支阻滞图形。

诊断时应注意的问题

  • 鉴别诊断:主要与室上性心动过速合并束支阻滞、心室内差异性传导、预激综合征相鉴别,具体鉴别方法与步骤见《破解宽QRS心动过速诊断难题》。
  • 确定起源部位:根据十二导联室性QRS波形特征,确定起源或折返部位,具体方法见《室性早搏》的诊断。
  • 确定室性心动过速类型及其发生机制。
  • 尽量确定引发室性心动过速的病因及诱因。