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胰腺切除与糖尿病(糖尿病学 胰腺疾病与糖尿病)

导语:胰腺切除与糖尿病属于糖尿病学下的胰腺疾病与糖尿病分支内容。本篇围绕糖尿病学 胰腺切除与糖尿病主题,主要讲述胰腺切除,胰腺,糖尿病等方面医学知识。

一、流行病学

在28名接受了50%胰腺切除的健康志愿者中,有7人(25%)发展为糖耐量异常,并在8~15个月后出现了胰岛素分泌不足的恶化。但是在此期间没有个体发展为临床糖尿病。切除80%~90%胰腺者糖尿病的发生机会超过60%,切除40%~80%胰腺者约有40%发生糖尿病。

二、病理生理

由胰腺切除导致的糖尿病,从机制上说是属于原发的胰岛素缺乏性继发糖尿病。胰腺切除包括部分切除、次全切除和全胰腺切除。切除多少胰腺可以发展为空腹高血糖,目前尚存在争论。部分性胰腺切除者血浆胰岛素、C肽、胰高血糖素的改变类似于慢性胰腺炎。在部分胰腺切除的患者发生糖尿病依赖于多种因素,如胰岛细胞的再生能力、体重下降营养状态的再调节和并发的外分泌功能的不足,以及α细胞丢失后导致的胰高糖素缺乏等。胰腺次全或全部切除理论上提供了一个纯胰岛素缺乏的模型,因为胰高糖素同样由于α细胞的丢失而缺乏。全胰切除者胰岛素完全缺如,血浆C肽水平降至0,但免疫反应性胰高血糖素基础值可能仍然正常,甚至还可能增高。此时血中的胰高糖素可能来源于胃肠道的α细胞。这种大分子量的物质没有生理活性,对各种刺激如精氨酸的调节或抑制因素无应答反应,提示具有胰源性的胰高糖素仍是完全缺如的。

三、临床表现及诊断

部分切除术后糖尿病发生率与切除量密切相关。随着时间推移,糖尿病的发生逐渐增多。继发于胰腺切除的糖尿病患者血糖波动幅度大,易发生反复的低血糖。难于纠正的体重减轻、吸收不良综合征、脂肪痢、极少发生酮症等也是本病的特征。根据病史、上述表现及血糖、胰岛素、C肽的测定结果容易作出诊断。

全胰切除术后通常立即导致临床糖尿病的发生,表现类似1型糖尿病,但在以下几个方面有所不同:

  1. 由于同时伴有胰腺外分泌缺陷的存在,胰腺切除的个体表现出营养不良的问题。他们通常比1型糖尿病更为消瘦,并且在补充了胰酶后仍有不同程度的吸收不良。这些患者治疗时胰岛素需要量要少于同等体重的1型糖尿病患者。
  2. 胰腺切除的患者更容易出现低血糖,并且低血糖的恢复变得更为缓慢和延迟。这些差别产生的主要原因是由于葡萄糖的转换和糖异生都相对减少,糖异生物质的前体(丙氨酸、乳酸、丙酮)由于胰高糖素的缺乏都明显升高;这些改变用生理性的胰高糖素替代都可以逆转。而且,在低血糖出现后反应性的肾上腺素的释放也明显延迟,可能与反复的低血糖发生有关。在这样的患者中由于胰高糖素和肾上腺素共同的缺陷成为低血糖恢复延长和迟缓的原因。
  3. 在胰腺切除的患者中,尽管脂肪的分解相对增加,成为刺激酮症产生的因素之一,但是酮血症和酮症酸中毒的严重程度仍然较轻。研究显示全胰腺切除和1型糖尿病患者相比,停止胰岛素治疗12小时后,前者的高血糖和高血酮的幅度较后者低50%。FFA和丙三醇的水平没有明显差异。在胰腺全切的患者使用胰岛素前后都检测不到胰高糖素。这些研究强烈支持胰高糖素在促进酮体生成过程中的重要作用,削弱了胰高糖素在诱导糖尿病酮症酸中毒过程中的基本作用。
  4. 关于胰腺切除后胰岛素的敏感性和外周血糖的利用仍有争论。尽管一些研究者报道细胞内胰岛素结合的增加,可增加肝脏的和肝外的胰岛素敏感性,其他人也观察到外周胰岛素抵抗可以进一步被胰高糖素替代治疗减弱的作用。

四、治疗

与慢性胰腺炎继发糖尿病的治疗相同,必须予胰岛素治疗,所需剂量较1型糖尿病小,在成人大约为40U/d。