镁的生理功能（镁对人体的作用）(内分泌学 水和电解质代谢性疾病)

镁是代谢酶的激活剂和高分子结构物质的组分

镁与代谢酶

镁是体内细胞代谢许多酶系（主要是水解酶类和转移磷酸盐的酶类）的激活剂，特别是有关ATP代谢的酶，镁与ATP结合形成复合物，能激活焦磷酸酶、磷酸化酶、胆碱酯酶、胆碱乙酰化酶、乙酰辅酶A羧化酶、己糖激酶、碱性磷酸酶、烯醇化酶、氨基肽酶等，从而参与并调节机体的葡萄糖、脂肪和蛋白质的代谢。凡以焦磷酸硫胺为辅助因子的酶和有关ATP活动的酶都需要镁的存在。由于绝大多数生物过程均有ATP参与，因而镁与所有重要的生命活动，如营养物质代谢、辅酶合成、核酸复制、肌肉收缩及神经活动等均有关，镁可与酶结合构成有活性的酶，也可以与酶活动中的底物结合形成新的底物而参与酶活动，能使某些酶紧密结合于胞膜而起催化作用。

镁与高分子化合物

镁对高分子结构如细胞内DNA、RNA及核糖体等有重要作用，这些高分子的高度序列结构可因镁的存在而稳定。当镁离子和DNA磷酸盐残基的当量达到1∶1时，DNA螺旋结构的稳定性最大，对热破坏的耐受性最强。镁对维持核糖体颗粒的结构完整性是必需的，当镁浓度升高时完全分离的核糖体亚基会重新集聚，反之即分离。镁可以促进mRNA结合到70S核糖体上，因而与蛋白质合成有关。DNA的合成和降解均需要镁的参与，氨基酸的激活系统中都含有镁，氨酰基sRNA的形成有两个步骤需要镁的存在。细胞的代谢活动越高，［Mg²⁺］ /［Ca²⁺］和［K⁺/ Na⁺］的比值也越大。例如，在脑组织、骨骼肌中这种比值较不活动的组织（如皮肤）高。细胞内、外液镁和钙的浓度差异也和细胞内、外液钾和钠的差异一样，细胞内的镁浓度高，而细胞外的钙浓度较高，并且细胞内log{［K⁺］ /［Na⁺］}和1og{［Mg²⁺］ /［Ca²⁺］}的比值存在着相关关系。

镁与心脏病/糖尿病/骨代谢病/电解质代谢/哮喘/慢性疲劳综合征相关

镁与心脏病

镁在心脏生理中有重要作用：

1. 镁对维持正常心肌细胞结构是必需的。动物实验表明，低镁膳食引起鼠的心肌退行变性、坏死及瘢痕形成。缺镁5天，电子显微镜下可见到心肌细胞线粒体肿胀、空泡形成、变形，肌原纤维紊乱、断裂，M带含有许多扩张的肌浆网、脂肪小滴、糖原颗粒，肌膜断裂，最后染色质集聚、核仁消失、空泡变性甚至细胞死亡。
2. 心肌收缩需要线粒体内氧化磷酸化供给能量，而镁是这一过程的重要辅酶。它存在于肌凝蛋白中，直接影响ATP酶的活性，参与ATP水解释放能量；同时，肌浆网释放和回收钙的过程也需要镁参加，才能完成肌原纤维的收缩。
3. 镁在维持心肌细胞膜对各种离子的选择性通透方面起着一定作用，对心肌细胞动作电位舒张期除极时的钙及Na⁺内流具有阻断作用，故可影响心肌动作电位。当灌注液缺镁时，可使狗的心房、心室肌动作电位延长、窦性心率增快；而用高镁溶液灌注则结果相反，使窦性心率减慢。
4. 镁对心电图改变和心律失常的发生具有重要影响。长期严重缺镁的患者即使心脏正常，也可诱发心律失常。血清镁浓度与致命性心律失常的发生呈负相关，而且急性心肌梗死后的第1天的血清镁下降最明显，恶性心律失常的发生率也最高。缺镁诱发心律失常可能与其引起细胞内缺钾，减低静息膜电位，使之接近阈电位，而影响心肌细胞的电稳定性，并促进折返现象发生有关；缺镁还可使Q-T间期延长，这些均可诱发心律失常。两个随机、双盲、安慰剂对照的临床试验表明，充血性心力衰竭的患者口服和静脉给予氯化镁均能显著减少频发和复杂的室性心律失常。长期大量嗜酒所致酒精性心肌病常伴有低镁血症，心肌及骨骼肌均缺镁。酒精性心肌病除与缺镁有关外，还与乙醇对心肌直接损害、营养障碍、酒精的添加物如钴等的作用有关。
5. 镁与冠心病的关系也受到重视。一些报告指出，软水地区的含镁量较低，冠心病发病率及心脏猝死率较高，患者心肌含镁量显著降低而钾含量不减少。镁对家兔实验性动脉粥样硬化具有保护作用，并有降低血脂作用，研究显示，缺镁除可导致脂代谢紊乱外，还促进血小板激活并缩短血小板的寿命，增加Ⅲ因子水平，影响前列腺素的作用。Manthey等研究了6种微量元素，结果表明只有缺镁是严重冠心病的危险因素。

镁与糖尿病

糖尿病患者，尤其是一些出现大量糖尿和酮症酸中毒的患者，有过量的镁从尿和粪中丢失，呈镁的代谢负平衡。糖尿病患者的血清镁可明显降低、轻度降低或正常。糖尿病患者治疗前平均丢镁0.6mg/（kg·d）。镁缺乏可导致2型糖尿病患者对胰岛素不敏感。儿童血清镁水平与糖尿病病程呈负相关。糖尿病对组织镁含量的影响不一。在2型糖尿病患者，红细胞、白细胞及肌肉镁正常，但骨小梁活检发现镁减少30%。2型糖尿病患者的骨骼肌镁含量也降低，但与血镁无明显对应关系。在补充镁4周后，胰岛素分泌能力得到改善，而这类患者在受试前并无缺镁的临床或生物证据。缺镁也部分与糖尿病视网膜病及缺血性心脏病有关，一项前瞻性研究显示血浆镁浓度与视网膜病变的发生和发展呈负相关。不过尚无证据表明，补充镁能改善病情。

临床上对于血糖控制很差的糖尿病患者，以及常用噻嗪类利尿剂者，应注意有缺镁可能。

镁与骨代谢

镁对骨代谢也有重要影响。实验表明，处于生长发育期的动物缺镁时，骨的生长显著受到抑制，骨和软骨细胞数减少，骨基质黏多糖丢失，骨基质矿化不良，外源性钙掺合到骨组织的量减少。近来有报道称饮食中高钙摄入和较高的骨矿密度有关，但青壮年补镁对骨转换的影响尚有争论。很多钙磷代谢性骨病均存在镁的代谢异常，尿钙、磷、镁常同时增减。镁是骨矿物质的重要组成成分之一，尿镁还是肾结石形成的抑制物。血镁在调节PTH，维生素D和CT的分泌与代谢，维持一些酶和生化过程正常等方面，都是至关重要的。因此，低镁血症和镁缺乏可引起一系列骨代谢失常。

镁与钙和钾代谢

镁及钙与神经肌肉兴奋性具有复杂的相互关系。缺镁或缺钙均可导致神经兴奋性增高和神经肌肉传递加快。然而，两者之间也有相互拮抗的一面。大剂量或高浓度的镁对神经肌肉接头有箭毒样作用，使肌肉松弛，这可能是由于镁干扰了运动神经末梢释放乙酰胆碱所致。缺镁常合并缺钾，这是由于缺镁使肾脏保钾能力减低，尿中排钾增加所致；同时，缺镁可使细胞膜Na⁺/K⁺-ATP酶失活，钠泵作用减退，使细胞内钾外流而丢失，引起细胞内缺钾。其次，低血镁常合并低血钙，这是由于钙从骨骼游离入血发生障碍所致。其机制是低血镁可引起：①PTH的释放被抑制；②骨骼对PTH作用的敏感性降低；③甲状腺C细胞增生，使降钙素的合成与释放增加，并直接增强降钙素的作用，使血钙转移入骨骼；④骨骼与细胞外液其他离子的交换减少。

镁与哮喘

药理剂量的镁对平滑肌有松弛作用。有研究显示静脉注射镁剂能使支气管在接受常规支气管扩张剂和糖皮质激素治疗的基础上产生额外的扩张，尤其在重症哮喘。Rowe对7个临床试验进行荟萃分析后发现，在接受硫酸镁治疗的重症哮喘患者，其峰期呼气流速（PEFR）提高了52.3L/min，第一秒用力呼气量（FEV1）提高了9.8%，住院率也有下降（OR值0.10）。硫酸镁对重症急性哮喘是安全和有益的。此外，在慢性哮喘中，低镁血症也很普遍。

镁与妊娠

镁虽然对妊娠有重要影响，但目前尚无证据表明妊娠会引起孕妇镁的缺乏，因此，妊娠时一般并无补充镁的必要。镁在预防和治疗子痫发作上起一定的作用。控制较差的妊娠糖尿病易发生低镁血症，包括新生儿。大部分母婴胎盘镁的转运是通过跨细胞途径进行钠/镁交换的，糖尿病孕妇母婴间镁的转运明显减少，临床上对患糖尿病的孕妇应密切注意有无低镁血症的发生。

镁与慢性疲劳综合征

慢性疲劳综合征倾向于多因素致病，镁的缺乏被认为是致病因素之一。

镁解除平滑肌肉痉挛

临床上可用硫酸镁溶液肌注或静脉点滴治疗惊厥、抽搐和镇静子宫。治疗高血压脑病性惊厥，特别是治疗妊娠高血压综合征性惊厥具有良好的抗惊解痉疗效，沿用至今。

血镁增高可导致低血压，当血浆镁为1.5～2.5mmol/L时，血压即下降，且随血镁增高程度下降更甚，但降压作用持续时间短，故适用于治疗高血压脑病及子痫。镁的降压机制主要与抑制细胞膜兴奋、减少钙进入细胞，阻断平滑肌兴奋-收缩耦联而抑制血管收缩有关。

镁盐口服后在肠内不易吸收，阻止肠内水分吸收，使肠内容增加，刺激肠壁引起肠蠕动增强而有导泻作用。口服镁盐尚能刺激十二指肠黏膜，反射性地引起胆囊排空，并松弛胆总管括约肌而起利胆作用。