反应性低血糖症的病因与临床表现(内分泌学 低血糖症)
反应性低血糖症（reactive hypoglycemia）又称为特发性餐后低血糖症（idiopathic postprandial hypoglycemia，IPH）、功能性餐后低血糖症（functional postprandial hypoglycemia）或刺激性低血糖症（stimulating hypoglycemia）。餐后低血糖症多由于餐后释放胰岛素过多引起，空腹血糖正常，低血糖症多发生于进餐后2～4小时，发作与进食有关，尤其是进食高碳水化合物后易发生，不发生于空腹。单纯的餐后低血糖症主要见于早期T2DM、滋养性低血糖症（包括倾倒综合征）和肠外营养支持，偶见于先天性糖代谢酶缺陷症（如遗传性果糖不耐受和半乳糖血症）。反应性低血糖症是餐后低血糖症中的最常见类型（约占70%）。
反应性早期低血糖症多发生于餐后3小时以内，见于绝大多数反应性低血糖症。反应性晚期低血糖症，发生于餐后3～5小时，主要见于糖尿病性反应性低血糖症。
反应性低血糖症病因复杂
所有能引起空腹低血糖的疾病都是反应性低血糖症的病因，但因有空腹低血糖，不能归入反应性低血糖症中。反应性低血糖症的病因复杂，主要见于功能性疾病，但也见于器质性疾病，如垂体和肾上腺皮质功能减退等。由于患者在低血糖症发作时儿茶酚胺呈代偿性升高，人们质疑是否真的存在IPH。但是，IPH很可能存在病因与发病机制的不均一性。有些可能与神经-内分泌调节功能障碍、胰岛素敏感性增加和胰高血糖素受体降调节及受体敏感性降低有关；另一部分患者可能是迷走神经紧张性增高，使胃排空加速及胰岛素分泌稍多所致；而症状较重伴餐后血糖降低者，应深入探讨其发病是否与胰源性非胰岛素瘤低血糖综合征（NIPHS）有某种联系。
摄入过量精制单糖或寡糖类食物和饮酒是反应性低血糖症的常见诱因。进食较多糖类（如蔗糖）可引起明显的餐后低血糖症，这主要是酒精抑制了肾上腺素和GH的反应性所致。肠外营养（静脉营养）可引起反应性低血糖症，可能主要与营养素及其比例并非生理性，诱发胰岛素的过度分泌有关。
糖尿病性反应性低血糖症主要是由于糖尿病早期胰岛素分泌延迟，多见于T2DM早期或糖耐量减低（IGT）。营养性反应性低血糖症又称倾倒综合征，见于胃切除术、胃空肠吻合术、胃幽门成形术后、消化性溃疡、胃肠功能紊乱综合征和无症状胃肠疾病等。上述情况下，胃排空加速，葡萄糖吸收加速，出现高血糖，然后刺激胰岛素分泌，使血糖快速下降。近年来，用于病态肥胖治疗的胃旁路手术（gastric bypass surgery，GBS）后也可发生反应性低血糖症，研究认为也与胃倾倒和不适当的胰岛素分泌有关。激素性反应性低血糖症见于甲状腺功能亢进症及皮质醇、肾上腺素、胰高血糖素、甲状腺激素和生长激素严重缺乏综合征。以前人们常将特发性反应性低血糖症（IRH）归入功能性（非器质性）低血糖症范围，又称特发性功能性低血糖症，其病因尚不清楚，可能与神经体液调节功能障碍、胰岛素敏感性增加、胰高血糖素受体降调节及受体敏感性降低有关，或因迷走神经紧张性增高使胃排空加速及胰岛素分泌增多所致。代谢酶先天缺乏性反应性低血糖症包括遗传性果糖不耐受症、半乳糖症和中链乙酰辅酶A脱氢酶缺陷。其他原因所致的反应性低血糖症（如亮氨酸过敏）少见。
低血糖症状发生于餐后并能自动恢复
具有典型低血糖的症状和体征，发作时血糖可低于2.8mmol/L，低血糖的发作与进食有关，典型者发生于餐后2小时，每次15～30 分钟，以交感神经兴奋为主，无惊厥和昏迷，可自行恢复或稍进食即可恢复。对于难以觉察的反应性低血糖症患者，采用OGTT可以确诊，必要时延长至服糖后5小时，服糖后任何1次血糖＜2.8mmol/L，可诊断反应性低血糖症，但单凭OGTT服糖后3～4小时的血糖值（＜3.0mmol/L或＜2.5mmol/L，无低血糖症状）不能诊断为IPH。
在诊断反应性低血糖症前，须排除器质性疾病所致低血糖，以免贻误病情。T2DM早期和IGT所致的低血糖多发生于餐后1.5～3小时，应注意与倾倒综合征鉴别，后者因胃肠吻合术后大量渗透性负荷通过胃肠，引起体液迅速移动所致，多在餐后15～25分钟发生，主要表现为腹胀、反胃、虚弱、出汗和低血压。
交感兴奋症候群明显而不发生昏迷
主要见于情绪不稳定和神经质女性，多被精神刺激或焦虑诱发，常伴胃肠道运动及分泌功能亢进的表现，低血糖症多在早餐后1.5～3小时发作，晨间空腹时不发作，午餐及晚餐后较少发作。每次发作15～20分钟，可自行缓解，病情有明显的自限性。
临床表现以交感神经兴奋症候群为主，包括心悸、出汗、面色苍白、饥饿、软弱无力、手足震颤和血压偏高等；一般无昏迷或抽搐，偶有昏厥。空腹血糖正常，发作时的血糖低于正常，偶尔低于2.5mmol/L，但血浆胰岛素和胰岛素释放指数均正常。患者能耐受72小时禁食，无糖尿病家族史。
IRH是反应性低血糖症的常见类型（约占70%），多见于20～40岁女性，尤其是情绪不稳定和神经质者。低血糖的症状多，无体征。即使发作，轻度的低血糖症也多在早餐后1.5～3小时发作，晨间空腹时不发作，午餐及晚餐后很少发作，每次发作约15～30 分钟 ，但均能自行缓解，病程虽长，但无进行性发展。发作时临床表现以交感神经兴奋症状为主，包括心悸、出汗、面色苍白、饥饿、软弱无力、手足震颤和血压偏高等，一般无昏迷或抽搐，偶有昏厥。患者空腹血糖正常，发作时血糖可比正常低值稍低或偶尔低于2.5mmol/L；血浆胰岛素水平和胰岛素释放指数均在正常范围； OGTT第1小时血糖水平正常，在服糖2～4小时后，血糖可下降至低值（2.5mmol/L以下），然后恢复到空腹时的水平；患者能耐受72小时的禁食；常无糖尿病家族史。
一般认为，IRH是由于自主神经功能紊乱或失衡，迷走神经过度兴奋，餐后血糖升高时反应性胰岛素分泌过多所致。低血糖发作时，胰岛素分泌增多，或伴有胰岛素敏感性增加，IRH患者的基础胰岛素升高，血糖正常，提示胰高血糖素受体相对不敏感。OGTT时，胰高血糖素的抑制不完全，而当发生低血糖症后又不能迅速被兴奋，因此，IRH的发病与胰高血糖素受体的降调节和受体的敏感性下降及分泌障碍有关。IRH患者在低血糖症时，胰岛素介导的葡萄糖代谢增加，非氧化性糖代谢增多，同时伴胰高血糖素分泌减少（相对不足），导致胰岛素的敏感性升高。
精神心理异常是特发性反应性低血糖症的突出特点
近年来，躯体化（somatization，即精神经验及状态变为躯体症状或表现的一种精神心理异常）已经进入诊断支持程序模块（DSM）Ⅲ，称为躯体形态疾病（somatoform disorders）。这些“时髦”病的特点是：
- 诉说的症状含糊不清，涉及多个躯体系统；
- 缺乏客观实验室检查的支持；
- 诉说中赋予准科学性（quasi-scientific）解释；
- 需要用多种疾病才能解释临床表现的全部；
- 症状与抑郁和（或）焦虑密切相关；
- 患者否认有社会心理的应激或否认患病。
IRH在很大程度上受社会环境、职业和心理作用的影响。因此，亦应属于躯体形态疾病的范畴。由于反应性低血糖症可自动恢复，生活和劳动能力正常，不造成器质性损害。