高渗性高血糖状态（HHS）的治疗方法(内分泌学 糖尿病急性并发症)
HHS的病情危重，病死率高达40%以上，故需特别强调有效预防、早期诊断和积极治疗。本综合征一旦确诊，应积极抢救：①尽早补液；②补液后开始持续胰岛素补充；③补钾；④去除诱因；⑤治疗并发症和加强监护。
及早和足量补液
及早和足量补液是成功抢救HHS的关键。补液治疗的原则是早期、积极、足量和防止发生严重的水中毒，特别是要早期预防因严重低钠血症导致的中枢脑桥脱髓鞘综合征（central pontine myelinolysis syndrome）。
补液总量和速度
HHS患者丢失体内水可达体重的12%。补液总量可按患者病前体重的10%～12%估算，或根据公式计算：补液量=病前体重（kg）×0.6×0.25×1000，补液速度应先快后慢。如患者无心肺疾病，一般头2小时内静脉输入2000ml生理盐水。生理盐水渗透压相对于患者血浆渗透压而言是低渗液。输液中监测尿量和心功能，必要时进行中心静脉压及血浆渗透压监测下调整补液量和补液速度。一般当血钠降至150mmol/L后或血渗透压降至330mOsm/kg·H2O后，输液速度应减慢，并根据血渗透压的下降速度进行调整，禁忌一次性或持续输入大量低渗液体。
生理盐水和低渗盐水
一般先静脉输入生理盐水。如果补液2小时后，血浆总渗透压仍大于350mOsm/kg·H2O，血钠＞150mmol/L，而血压正常，可改输低渗盐水（0.45%或0.6%的氯化钠溶液）；如果血清钠很高，可在快速补液保持血压不下降的同时，给予静滴或肌注排钠利尿剂，如呋塞米等，每次注射20mg，并根据尿排出量调整输液速度。如果补液2小时后，血浆总渗透压仍大于350mOsm/kg·H2O，血钠＞150mmol/L，而同时血压低或有休克，则仍以输生理盐水为首选，或补充血浆等胶体溶液（100～200ml）。
5%葡萄糖液和5%葡萄糖盐液
当血糖降到16.7mmol/L，则改输5%葡萄糖液，其中按2∶1［葡萄糖（g）∶胰岛素（U）］加入短效胰岛素。5%葡萄糖液的渗透压为278mmol/L，虽为等渗，但糖浓度约为正常血糖的50倍，5%葡萄糖盐液的渗透压为586mmol/L。因此，在治疗早期两者均不适用。生理盐水的渗透压为308mmol/L，当属首选。当血糖降到16.7mmol/L时，则改输等渗的5%葡萄糖液。在补给外源性胰岛素（每3～4g葡萄糖加短效胰岛素1U）时，应当注意的是：①当治疗后4小时，每小时血糖下降少于2mmol/L时，胰岛素剂量应加倍；②治疗头2小时每小时血糖下降大于5.6mmol/L时，胰岛素剂量应减半。患者高渗状态已解除，可进食，则可停止从静脉滴注胰岛素，改用皮下注射，或者恢复发病前所用的口服降糖药。如果发病前无糖尿病，治疗后血糖及口服糖耐量也正常，则停止一切降糖药并追踪观察。
口服生理盐水或水溶液
如果患者可口服，则可经口摄入生理盐水或水，可减少静脉输液量，特别适用于有心肺疾病和输液速度不可很快的患者。文献报道，用常规补液仍不能使本综合征患者的血浆渗透压降低，而经右锁骨下静脉将导管插入到上腔静脉滴注无菌蒸馏水可使患者血浆渗透压降低，但临床需要采用此种输液方法者罕见，而且也存在极大的风险（如溶血等）。
在12小时内输入总量的一半，其余一半在24小时内补给。在输液总量中，除按估计失水量外，还应加入患者每日尿量及不可见的失水量。应当注意的是输液过程中，应监测血浆渗透压。血浆渗透压下降过快，易并发脑水肿。
适时补充胰岛素
HHS患者胰岛素补充的基本原则是：
- 胰岛素补充必须在补充液体和纠正循环衰竭有效后进行；如果胰岛素补充过早，可因大量液体进入细胞内而诱发低血压、循环衰竭甚至死亡；
- 与DKA不同，HHS患者应该先给予速效胰岛素（每小时0.1U/kg）静脉注射，直至血糖降至250～300mg/dl （13.9～16.7mmol/L），继而用葡萄糖-胰岛素-钾盐溶液维持；
- 控制血糖下降的速度在每小时50～70mg/dl，如果血糖的下降速度慢于每小时70mg/dl，液体和胰岛素的补充量应适当增加；
- 当患者能进食后，胰岛素的给药途径改为皮下，或是过渡到HHS前的治疗方案。
导致HHS血浆渗透压升高的主要原因是高血糖，尽管患者有残余的胰岛素分泌，但不足以使葡萄糖的利用正常。因此必须补充一定量的外源性胰岛素，一般采用小剂量（约5U/h）胰岛素静脉持续滴注，也有作者主张持续静脉滴注前，静脉推注胰岛素20U。同样，对HHS患者也可采用胰岛素泵治疗。
合理补钾
HHS患者的血钾水平和机体钾缺乏程度受病情、病期、肾脏合并症、治疗状况等因素的影响，有时血钾波动大且变化迅速，因此一般应在心电图监护下决定钾的输入速度和剂量，并随时进行调整。
由于高血糖所引起的渗透性利尿使肾脏排钾增多可机体蛋白质消耗，故缺钾可能相当严重，但血钾水平可降低、正常或升高。估计一般患者的失钾量可达400～1000mmol。如无高钾血症，每小时尿量达30ml，在开始补液时即需补钾，否则在补液和滴注胰岛素过程中会发生低钾血症。可将10%氯化钾溶液20～30ml加入到1000ml生理盐水中静脉滴入，并每天监测血钾或用心电图监护。如患者可口服，则可经口补钾。每日口服钾盐4～6g，在停止静脉补钾后连服1周。
HHS患者的体内钾丢失一般为5～10mmol/kg（总量400～1000mmol），但因失水和高渗状态，血钾可正常甚或升高，而在输注生理盐水过程中常出现严重低钾血症，故应及时补充，其方法与用量见DKA的治疗。
处理其他并发症与合并症
脑水肿治疗
HHS或DKA患者的脑水肿症状往往不明显，但从脑电图和CT扫描上看，多数患者在起病24小时后存在无症状性脑水肿，其原因有：①补充液体后，渗透分子的扩散缓慢，并在细胞外和细胞内形成渗透压梯度，促进水分进入细胞内；②胰岛素促进渗透压分子进入细胞内和细胞间液；③补充钠盐。因此必须控制水盐的输注速度。
成人呼吸窘迫综合征
成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome）是DKA过程中的一种非心源性肺水肿表现，其特点是患者的动脉氧分压呈进行性下降，其发生机制与脑水肿相似，处理的要点是，缩减输液量，并减慢输液速度，同时给予相应的对症治疗。
血管栓塞
血管栓塞（vascular thrombosis）可见于HHS和DKA患者，主要原因是失水和血管充盈不足，如果患者原有高凝状态和高脂血症，则更易于发生。低分子量肝素是否有效未明。如果患者的高凝状态很明显，其并发静脉血栓栓塞的风险很高，应该进行预防性抗凝治疗。
低血糖症和低钾血症
应在开始胰岛素治疗时即重视预防，一旦发生，应尽快纠正，使用过大量胰岛素的患者，其低血糖症和低钾血症需要治疗和严密监测数日，否则病情容易反弹。
对症支持治疗
HHS可并发休克和急性肾衰竭。如果是由于失水所致，则在补液过程中可自行纠正；如为其他原因所致，则应按病因进行治疗。如为横纹肌溶解症（rhabdomyolysis）或心源性休克，则应按该并发症的原发性疾病进行治疗。HHS发生血栓栓塞（venous thromboembolism），大血管栓塞可导致死亡，应采用抗凝等治疗，但抗凝剂不作为常规预防血栓栓塞的药物。其他并发症均应采取相应治疗措施。昏迷患者不论有无感染，均应选用适当抗生素以预防或治疗感染。如合并DKA，应按DKA治疗原则纠正酸中毒；有时可伴发乳酸酸中毒，应注意识别，随着失水的纠正和胰岛素的应用，乳酸酸中毒多可自行恢复。但是，高龄、严重感染、重度心衰、肾衰、急性心肌梗死和脑梗死患者常导致抢救失败。患者即使存活，其预后不良。（雷闽湘 廖二元）