应用镇静剂和肌松剂的指征有哪些？(内科学 呼吸支持技术)
在排除了特殊的医疗问题或并发症以后，就可以应用镇静剂，镇痛剂，甚至在某些情况下应用神经肌肉阻滞剂。应用镇静剂或肌肉松弛剂的指征是：
- 为缓解与外科操作、创伤或医疗等有关的疼痛和焦虑；
- 患者对机械通气引起的精神痛苦不能耐受；
- 严重的气流阻塞伴显著的动态肺过度充气；
- 实行“允许高碳酸血症”策略；
- 急性呼吸窘迫综合征，顽固的低氧血症，需实行允许高碳酸血症策略以限制过高的气道压和过大的潮气量。或需要应用体外CO2去除(ECCO2R)和低频通气，或需要进行反比通气。
重要的是缓解因外科手术，创伤或其他紧急医疗问题引起的疼痛和患者的焦虑，有些患者对机械通气不能耐受或精神紧张。疼痛和焦虑增加中枢的呼吸驱动和每分通气量，因此加重呼吸机一患者的不协调，呼吸性碱中毒和动态肺过度充气。审慎地应用镇静剂和镇痛剂有利于患者的一般治疗，减少患者损伤的危险，减轻通气的不协调。允许呼吸肌休息和消除疲劳。在选择药物时，重要的是认识到苯二氮革类并无镇痛性质，麻醉剂不提供逆行性遗忘。肌肉松弛剂并没有镇静作用，必要时可与镇静剂（苯二氮革类）联合应用。对机械通气时有急性精神症状的患者应用氟哌啶醇可能是有用的。
急性气流阻塞患者，经常有必要用镇静剂来控制呼吸频率和潮气量，有时甚至应用肌松剂以避免可引起过高动态过度充气的每分通气量水平。某些严重哮喘或COPD患者，有必要维持每分通气量于较低水平，即使此水平可能引起呼吸性酸中毒。此策略称之为“允许高碳酸血症（permissive hypercapnia）”，随着气流阻塞的缓解，首先应停用肌肉松弛剂，以后再停用镇静剂以允许患者恢复自主呼吸。
ARDS和顽固性低氧血症患者，应用镇静剂或肌松剂可通过以下机制改善动脉氧合：降低呼吸肌的氧耗，减少心排出量和分流系数，通过松弛胸部的肌肉来改善肺容量的复张。肌松剂和镇静剂的应用也有利于实施某些可进一步减小肺损伤的通气策略（例如，允许高碳酸血症、体外CO2去除加低频正压通气）或改善氧合的策略（例如，延长吸气时间直至反比通气策略）。
应用镇静剂，镇痛剂和肌松剂，应权衡其利弊。镇痛剂因其有扩张血管的作用可引起低血压，也可引起组胺的释放。某些镇痛剂的代谢产物，尤其是哌替啶在肾衰竭时可引起体内蓄积和抽搐。频繁或连续注射苯二氮革类药物能引起镇静作用时间的延长和呼吸抑制。因为这些制剂的代谢产物也有活性，或如咪唑二氮唑那样，可在脂肪内蓄积。应用苯二氮革类药物后也可迅速发生耐受性，尤其是短半衰期的药物，为保持适当的镇静作用，需用较大剂量，然后药物剂量的撤减需缓慢以避免出现全身性抑制撤停综合征。深度镇静（用或不用肌松剂）可引起压疮和血栓栓塞的发生。这些制剂也可掩盖发热，严重腹部或中枢神经系统的疾病。一旦呼吸机脱接，患者无自御能力，若不能及时发现和处理可招致严重后果。已有一些前瞻性研究表明，延长应用神经肌肉阻断剂，有持续性神经肌肉无力的显著发生率，可阻止拔管或出现类似神志不清或紧张症的表现。在有些患者，遗留的肌肉无力甚至需要数月才可恢复。现认为发生持续肌肉软弱无力有2种机制：①积蓄的药物及其代谢产物持续阻断神经肌肉的接合处，尤其是肝、肾衰竭者。②发生全身性的急性肌病，其组织病理学改变的特征包括肌萎缩和肌细胞的坏死。
研究发现许多发生急性肌病的患者，在应用神经肌肉阻断剂时都接受大剂量激素治疗，提示这两类药物之间可产生相互不良作用，更详细的作用机制尚不清楚。故对于尽管给予适量苯二氮革类和（或）镇痛剂尚不能适当通气的患者，应审慎地限制应用神经肌肉阻断剂。在应用神经肌肉阻断剂期间应避免应用激素，除非应用激素有十分明确而强烈的指征。神经肌肉阻断剂的应用剂量应仔细确定，或应用周围神经刺激剂或允许部分恢复肌肉功能。每24~48小时应停用神经肌肉阻断剂，来重新评价应用肌松剂的需要。如不能确定应用肌肉松弛剂是否有益处，合理的是给予短效制剂。在准备进行较长期的肌肉松弛之前，重新评价患者的通气和氧合状态。