硝酸甘油停药综合征(心血管 药源性的)
英文：nitroglycerine withdrawal syndrome；
同义名：硝酸甘油撤药综合征。
概述
硝酸甘油是硝酸的有机化合物制剂，临床上早就用于心绞痛的治疗，后又用于心功能不全的治疗和控制性降压。硝酸甘油通过扩张冠状动脉增加心肌血流而缓解心绞痛。如果硝酸甘油使用不当，尤其长时间静脉滴注硝酸甘油时，突然停药或减量，可引起心绞痛加重，甚至诱发心肌梗死，严重可引起死亡，称为硝酸甘油撤药综合征。治疗用硝酸甘油时尽量采用小剂量、短疗程，并缓慢撤药。
溯源与发展
硝酸甘油是临床使用最早的抗心绞痛药物，早在140年前就成功地用于心绞痛治疗。至今，硝酸甘油也是临床使用最多的抗心绞痛药物，老患者自备随身携带硝酸甘油者很普遍，且大部分都采用小剂量、短疗程治疗方案。但长时间静脉滴注硝酸甘油时，突然停药或减量，引发硝酸甘油撤药综合征应该引起足够重视。
发病机制
硝酸甘油作为前药(prodrug)在平滑肌细胞及血管内皮细胞中被生物降解产生NO，通过NO而起作用。一般认为NO由血管内皮细胞中的L-精氨酸-NO合成途径产生，并从内皮细胞弥散到血管平滑肌细胞，在其中它能激活鸟苷酸环化酶(GC)，增加细胞内cGMP的含量，激活cGMP依赖性蛋白激酶，降低胞浆中Ca2+浓度，促肌球蛋白轻链去磷酸化，而松弛平滑肌。尤其是血管平滑肌。一般对静脉容量血管的扩张作用强于对微动脉阻力血管。因此作用以降低心脏前负荷为主，左心室充盈压可有大幅度的下降，心排血量、每搏量及总周围血管阻力可很少变化，心肌耗氧则减少。用量增加可引起动脉压下降，反射性地引起心动过速。
硝酸甘油抗心绞痛作用是通过减低心肌耗氧量，恢复心肌对氧的供需平衡。硝酸甘油主要扩张静脉，减少回心血量，因而降低心室的充盈压和减小舒张末期容积。由于心肌耗氧量与舒张末期容积有关，减少舒张末期容积就可降低耗氧量。硝酸甘油长期大剂量应用后骤然减量或停药，可引起血流动力学反跳现象，神经内分泌系统被激活，表现为血浆肾素活性(PRA)逐渐升高，儿茶酚胺、精氨酸血管加压素(AVP)和血管紧张素Ⅱ的释放逐渐增多等。这些交感缩血管活性物质的增多，使心肌供血减少，耗氧量增加，导致心肌缺血，可能是血管对硝酸甘油产生了依赖性，使内源性血管舒张因子产生减少，不能有效地扩张血管所致。
临床表现：临床上应用硝酸甘油减量停药时，若出现新发生的心绞痛或原存心绞痛加重或心电图出现心肌缺血加重均应考虑本症的可能。
治疗及预防
硝酸甘油撤药要循序渐进，应在10天以上逐渐减量直至撤除。如出现撤药综合征，治疗仍须再次静脉滴注硝酸甘油。防范主要是输用硝酸甘油时尽量采用小剂量、短疗程，停止输用后加服硝酸酯类药物，并缓慢撤药。