运动心脏综合征（运动员心脏、运动性心脏肥大）(心血管 后天性的)
英文：athletic heart syndrome；
同义名：运动员心脏（athletic heart），运动性心脏肥大（exercise cardiac hypertrophy）。
概述
瑞典学者Henschen很早就观察发现长期进行运动训练的运动员心脏会有所增大，并于1899年采用athletic Heart（运动员心脏）这一术语描述运动员的心脏增大。根据对运动训练或运动锻炼与心脏改变的许多研究发现，长期大运动量训练或运动锻炼可使心血管系统发生适应性解剖及生理改变，主要表现为力量性运动训练或运动锻炼引起的心脏向心性肥厚和耐力性运动训练或运动锻炼引起的心脏扩张性改变；两者都可能伴有窦性心动缓慢，心电除极、复极变化及传导阻滞等心电图改变；运动员心脏的运动适应性解剖及生理改变可使心脏储备能力增强，心功能良好，能适应较大强度的体育运动与体力劳作。
国内外大量研究表明，运动员心脏是长期大运动量运动训练或运动锻炼引起的心血管适应性解剖与生理改变，并非病理性改变，如果停止运动训练或运动锻炼一段时间后，心脏的这种运动适应性改变会逐渐“逆转”即停止运动训练或运动锻炼后，运动员心脏具有“可复原性”。也有一些学者认为运动员心脏界于生理与病理之间，有的学者甚至认为运动员心脏是病理性征象。
溯源与发展
很早就有学者研究发现长期进行大运动量运动训练的运动员或长期从事强体力劳作的劳动者的心脏可发生肥厚性改变，较早的研究文献报道，举重等力量性运动员的心脏呈向心性肥厚；中长跑、公路自行车等耐力性运动员的心脏呈扩张性改变。近年来采用超声心动图对运动员心脏改变进行的研究发现，力量性运动员心脏室壁的增厚与体重相除未见异常，并未呈现异常的向心性肥厚；长跑运动员心脏的左室壁与左室心肌质量明显增加，亦并未出现单纯扩张性心脏改变；长期坚持长跑锻炼的老年人心脏左室舒张末径与心肌质量较对照组明显增大，室间隔和左室后壁厚度无明显变化，呈现出良好的运动锻炼心脏适应性改变。
人们很早就发现长期进行大运动量训练的运动员和体力劳动者的心率较慢，心电图检测发现运动员和体力劳动者多呈窦性心动缓慢，还可出现提前复极，传导阻滞等表现。
心脏运动负荷试验，心脏超运动负荷试验，动态心电图检查等医学、运动生理学及运动医学研究发现运动员心脏是心血管系统对运动训练或运动锻炼的适应性改变，运动员心脏心室腔的适度扩大，心室壁心肌质量的适度增加，可使心脏舒张容量增大，收缩力增强，每搏输出量明显增大，静息状态下以较慢心率，较大的每搏输出量即可保持与正常人相同的每分心输出量；运动时心率增快，每搏输出量较大，每分心输出量明显增大，能满足机体进行大强度运动或劳作的需求，表现出心脏储备能力的提高；运动锻炼还可使交感神经与迷走神经对心脏的调控作用增强，静息时心率较慢，运动时心率可随运动强度的增大明显增快，窦性心动缓慢，窦性停搏、房室传导阻滞，提前复极，房室阻滞等心电图异常表现随即消失，呈现良好的心脏解剖、功能及心电的运动适应性改变；亦有学者认为运动员心脏改变有一定的遗传因素作用。
目前的运动生理学、运动医学及临床医学专著均将运动员心脏定义为心脏的运动训练适应性改变，1998年由郭松铎等主编的《心脏病学词典》亦将运动员心脏解释为“耐久运动或从事强体力劳动者出现的心脏生理性肥厚，并常伴存心动过缓者”。
解剖与生理
长期的运动锻炼与体力劳动可使心脏解剖结构产生适应性改变，主要表现为心室腔适度扩大，心肌纤维逐渐增粗，心室壁适度增厚。国外许多研究阐明心脏的运动适应性解剖改变，国内学者近年来采用超声心动图对我国优秀耐力、速度及力量项目运动员进行的研究也表明各项目运动员的左心室舒张末径，左室后壁舒张末厚度、室间隔舒末厚度，左室心肌质量及主动脉根部舒末内径等指标均明显高于对照组；对长期坚持跑步锻炼的老年人的研究也发现，左心室舒张末径及左室心肌质量明显大于对照组，室间隔及左室后壁厚度则无明显变化。
X线影像学检查发现运动员心脏外形丰满，较一般人肥大，心脏面积亦较一般人约大10%，约有58%以上的运动员心脏横径比一般人大10%；运动员心脏的容积也明显增大，一般人心脏容积为765-785ml，优秀运动员的心脏容积可达1015~1027ml。心脏容积增大与心肌收缩力增强，可使每搏输出量及心输出量明显增加，心功能明显增强。静息状态时，运动员或体力劳动者的心率较慢，优秀中长跑运动员的心率可慢至36-40bpm，但每搏输出量比一般人大1倍，从而使每分心输出量与心率较快的一般人相差无几，而运动时，随着运动强度的增大，心率逐渐增快，每搏输出量较大，可产生较大的每分心输出量，充分满足机体进行较大强度运动的供血、供氧需要；剧烈运动时，心率明显增快，运动员心脏仍能保持较大的每搏输出量，每分心输出量可达35-40L，明显高于一般人(15-20L/min)，表现出良好的运动耐力。
运动员心脏在静息状态下心率缓慢，每搏输出量增大即可产生正常的心输出量和运动时心率增快，每搏输出量较大，心输出量明显增加，可保证机体进行大强度运动或劳作，亦表现出心脏储备能力的明显增强。长期的运动锻炼和体力劳动还可引起心脏活动的神经体液调控能力的适应性改变，静息状态下，迷走神经作用增强，心率缓慢，心脏以较慢的心率和较大的每搏输出量即可保持正常的心输出量；运动时交感神经作用增强，能充分动员心血管系统，使心率增快，心输出量增加，满足机体的运动代谢需求，而在静息状态下心率缓慢时可能出现的，窦性停搏，窦房阻滞，干扰性房室脱节，提前复极，房室传导阻滞等心电图异常表现亦会很快消失。
运动员心脏具有可复原性，即心脏的上述解剖，机能等运动适应性改变在停止运动训练一段时间之后会逐渐消失（复原），这进一步说明运动员心脏是心脏对运动锻炼的一种解剖与生理的适应性改变。器质性心血管疾病可引起心脏的病理性肥大，有的病理性心脏肥大与运动员心脏形态相似，但在运动负荷试验时心功能低下，可诱发或加重心律失常，运动耐力受限。
临床表现
运动员心脏是长期大运动量训练或大强度体力劳作引起的心血管系统适应性解剖及生理改变，是运动适应性正常生理变异，一般不会产生明显的临床症状，有的运动员和体力劳动者可出现心跳缓慢、胸闷、叹息样呼吸等临床表现，心电图检查可见窦性心动缓慢，窦性心律不齐，窦性停搏，窦房导阻滞，继发性交接性逸搏或室性逸搏，干扰性房室脱节，房室阻滞等，这些缓慢心律失常与运动员心脏迷走神经张力较高或静息时交感神经张力较低有关，活动或剧烈运动时会很快消失，从而表现出良好的运动反应能力和较强的心脏储备能力。
长期的大运动量训练和竞技体育比赛还可使运动员心脏出现左心室腔扩大，心室壁增厚，心肌纤维增粗等适应性变化，在超声心动图中表现出来，在心电图中亦可出现左室高电压、电轴左偏，但一般不出现ST段压低，运动员心脏还可在心电图上出现心肌复极异常，约20%-50%的运动员心电图上以T波为主的导联可出现ST段提高，R波振幅降低，与ST段的连接点出现J波或钝错，S波消失，同时伴有T波高耸，酷似心肌缺血性或损伤性心电图改变，但与冠心病心肌缺血或心肌损伤根本不同的是没有胸痛等等临床症状，心电图的这种改变与迷走神经张力增高有关，可持续存在，称之为心室“早期复极综合征”，在运动中这种复极异常可以消失。
运动员心脏出现一度或二度Ⅰ型房室阻滞也较为常见，有研究统剜运动员心脏一度房室阻滞的发生率约为3%-35%，二度Ⅰ型房室阻滞的发生率约为0-40%，明显高于一般人群，但极少出现二度Ⅱ型及三度房室阻滞。运动员心脏出现的不完全性房室阻滞多与迷走神经张力增高有关，运动时或注射阿托品后即可消失，表现为生理性房室阻滞。
辅助检查
超声心动图
超声心动图可直观而较为稍确地检测运动员心脏各腔室的大小、结构与比例及心室壁、室间隔厚度，测算心肌质量，射血分数(EF%)，观测心脏瓣膜的结构与活动及室壁运动状况；心肌组织多普勒成像及三维超声心动图等先进技术可用于心脏结构，心肌组织及心功能的深入研究，使超声心动图成为检测评价运动员心脏的重要技术与方法。
超声心动图还可明确诊断Marfan综合征心血管异常，肥厚型心肌病，主动脉瓣或二尖瓣脱垂等可引起运动员猝死的心血管疾病，成为运动员选才、运动医务监督和鉴别运动员心脏与病理性心脏肥大的重要检查与诊断方法。
心电图
常规12导联心电图可检测运动员心脏出现的窦性心动缓慢，窦性停搏、窦房阻滞、继发性交接性逸搏或室性逸搏，房室阻滞，干扰性房室脱节等缓慢心律失常和心室复极异常，左室高电压等心电图改变，动态心电图可进一步研究和评估运动员心脏的心电图变化；心脏运动负荷试验可用于检测与评估运动耐力、心脏的运动反应，心脏储备能力及运动员心脏心电图运动改变等，以实施运动医务监督并与病理性心脏肥大进行鉴别。
自然转归
长期坚持大运动量训练，体育锻炼或体力劳动会使心血管系统逐渐发生心脏解剖与生理的适应性改变，形成运动员心脏，从而具有良好的运动耐力和较强的心脏储备能力。停止运动训练，体育锻炼或体力劳动一段时间后，运动员心脏的适应性改变会逐渐消失而呈运动员心脏的“复原性”改变。
治疗、预后
目前的研究多认为运动员心脏是生理性运动锻炼适应性改变，而非病理性异常心脏肥大，所表现出来的缓慢心律失常会在运动中消失而呈现良好的心血管运动反应和较强的心脏储备能力，一般无需治疗，但应加强运动医务监督，防止过度疲劳与过度训练，同时应积极防治冠心病，心肌病，心肌炎等心血管疾病，防止心脏性猝死。
多数学者认为运动员心脏预后良好，与运动员心脏猝死无相关，长期坚持适度运动训练，体育锻炼或体力劳作，可保持并改善心血管的运动适应性改变，从而保持良好的体能并有助于防治高血压，冠心病等心血管疾病：亦有学者提出应深入研究运动员心脏改变的遗传因素作用及生理和病理性作用，加强医务监督，防止过度疲劳与过度训练，同时还应积极防治冠心病，心肌病，心肌炎等心血管疾病，防止血心脏性猝死。