糖尿病乳酸性酸中毒的诊断和鉴别依据(内分泌学 糖尿病急性并发症)
不能用DKA或HHS解释的意识障碍提示DLA
临床上糖尿病患者出现意识障碍和昏迷，并有服用苯乙双胍史及伴有肝肾功能不全和慢性缺氧性疾病者，而不能用DKA或高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征解释者，应高度怀疑本病的可能性，尽快作血乳酸测定以确诊。
根据血乳酸明显升高和代谢性酸中毒确立诊断
诊断糖尿病乳酸性酸中毒的要点是：①糖尿病：患者已经诊断为糖尿病或本次的临床资料能确立糖尿病的诊断；②血乳酸明显升高：血乳酸≥5mmol/L者可诊断为乳酸性酸中毒，血乳酸/丙酮酸≥30；血乳酸大于2mmol/L但小于5mmol/L者可诊断为高乳酸血症；③代谢性酸中毒：动脉血气pH＜7.35，血
必检项目
作为代谢性酸中毒的病因鉴别依据，血糖、血酮体、尿酮体和血渗透压为必检项目。糖尿病乳酸性酸中毒时，血糖多偏低或正常，血酮体及尿酮体一般正常，若患者进食少及反复呕吐时，也可略高；若与DKA并存时，则可明显升高。血浆渗透压正常或略高。血Na+和K+正常或稍高，血Cl-正常。血尿素氮和肌酐（Cr）常升高。血白细胞轻度增多。
阴离子隙和白蛋白校正的阴离子隙
应用碱缺乏（base deficit，BD）和阴离子隙诊断乳酸性酸中毒不准确。阴离子隙的正常值为10～12meq/L，其预测乳酸性酸中毒的敏感性为63%，特异性为80%。在不能测定乳酸的情况下，白蛋白校正的阴离子隙（albumin corrected anion gap，ACAG）预测乳酸性酸中毒有一定价值，其敏感性达94.4%，但特异性不足30%。阴离子隙=
血乳酸测定
正常情况下，乳酸是体内葡萄糖无氧酵解的终产物。正常情况下，机体代谢过程中产生的乳酸可由肝脏代谢及肾脏排泄，血乳酸为0.5～1.6mmol/L（5～15mg/dl），不超过1.8mmol/L。DLA时，血乳酸≥5mmol/L，严重时可高达20～40mmol/L，血乳酸/丙酮酸≥30，血乳酸浓度显著升高是诊断DLA的决定因素。2mmol/L＜血乳酸＜5mmol/L，可认为是高乳酸血症。但是，通常用于检测L-乳酸的方法不能测出D-乳酸，因此，当血清乳酸值与临床表现不符时，应考虑D-乳酸性酸中毒可能。
血气分析
动脉血气pH＜7.35，常在7.0以下，血
L-乳酸性酸中毒与D-乳酸性酸中毒鉴别
如果乳酸性酸中毒的临床表现典型，阴离子隙和白蛋白校正的阴离子隙均明显升高，但血清乳酸不升高或仅轻度升高时，应想到D-乳酸性酸中毒可能。胃肠手术（尤其是空场-回肠旁路术）后，容易发生D-乳酸性酸中毒（血清D-乳酸≥3mmol/L）。由于手术切除了较多的肠段，摄入的碳水化合物不能被及时消化吸收，潴留在结肠。而结肠的厌氧菌（主要是乳酸杆菌）将这些碳水化合物分解为右旋乳酸（D-乳酸）。D-乳酸具有神经毒性，可引起中毒性脑病。在肾功能正常情况下，中毒性脑病症状较轻，且具有一定自限性；但严重肾衰患者可能出现D-乳酸性酸中毒。此外，血清D-乳酸升高而未达到3mmol/L的现象称为亚临床D-乳酸性酸中毒（subclinical D-lactic acidosis），多见于严重的糖尿病肾病、缺血缺氧或创伤性休克。
DLA与DKA/酒精性酮症酸中毒/HHS/低血糖症鉴别
DKA或DKA合并DLA
DKA患者有血糖控制不良病史，临床表现有明显脱水、呼气中可闻及酮味、血糖高、血酮明显升高及血乳酸＜5mmol/L，可资鉴别。另一方面，DKA合并DLA的情况并不少见，应引起高度重视。当DKA抢救后酮症已消失，而血pH仍低时要考虑DLA的合并存在。
HHS或HHS合并DLA
多见于老年人，起病较慢，主要表现为严重的脱水及进行性的精神障碍，血糖、血钠及血渗透压明显升高，但血pH正常或偏低，血乳酸正常。同样应注意少数患者也可同时伴有DLA，如果在无酮血症时，碳酸氢盐≤15mmol/L，应该考虑到同时合并DLA的可能。
低血糖症
低血糖症也可有神志改变，但有过量应用降糖药和进食不及时等病史，出现饥饿感和出冷汗等交感神经兴奋症状，血糖≤2.8mmol/L，补糖后症状好转，血乳酸不高，可资鉴别。
酒精性酮症酸中毒
有长期饮酒史，血阴离子间隙增大，动脉血CO2分压降低而血酮和β-羟丁酸/乙酰乙酸比值升高。酒精性DKA（alcoholic ketoacidosis）患者有长期饮酒史，血阴离子隙和血清渗透压隙增大，动脉血CO2分压（PaCO2）降低而血酮和β-羟丁酸/乙酰乙酸比值升高。有的患者伴有肝功能异常、乳酸性酸中毒、急性胰腺炎、Wernicke脑病和心衰。