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代谢内分泌疾病对肝脏的影响(内分泌学 器官内分泌疾病)

导语:代谢内分泌疾病对肝脏的影响属于内分泌学下的器官内分泌疾病分支内容。本篇围绕内分泌学 代谢内分泌疾病对肝脏的影响主题,主要讲述内分泌疾病,内分泌代谢疾病,肝脏与内分泌等方面医学知识。

糖尿病引起非酒精性脂肪肝

即使没有基础肝病,糖尿病也可引起肝脏损害。这是因为1型糖尿病的肝内糖原增加,而胰岛素治疗早期可进一步增加肝内的糖原含量。2型糖尿病时肝脏对非酯化脂肪酸的摄取超过肝细胞氧化非酯化脂肪酸的能力,导致三酰甘油在肝脏中堆积而形成脂肪肝。两者均可引起肝脏肿大,有时可伴有肝功能障碍。

患者肝肿大的程度常与血糖水平密切相关。血糖控制良好者仅有9%可出现肝肿大,病情长期控制不良者肝肿大的发生率可高达60%,糖尿病酮症时几乎所有的患者都有肝肿大。在糖尿病控制良好后,肿大的肝脏可逐渐缩小,甚至完全恢复正常。

临床上,糖尿病所致的肝损害并无特征性。糖尿病患者可有肝脏肿大,质地较硬,表面光滑,肝脏边缘可有或无触痛。除酮症酸中毒可引起血中球蛋白和胆红素一过性升高外,绝大多数情况下,糖尿病不会出现明显肝损害的实验室检查异常。

肝损害是重症甲亢的重要表现

甲状腺功能亢进时,过多的甲状腺激素可提高肝脏的代谢水平,使肝细胞处于相对缺氧的状态,严重者可发生肝小叶中心的细胞坏死。血中的甲状腺激素水平过高对肝细胞具有直接毒性作用,而受损的肝细胞对甲状腺激素的降解能力下降,可进一步升高甲状腺激素水平。由于分解代谢的亢进,使肝糖原的分解增多,白蛋白的合成减少,均可加重肝脏的损害。引起甲状腺功能亢进的自身免疫反应同样可以引起肝细胞的损害。甲状腺功能改变对肝脏门静脉循环具有重要影响,甲状腺功能亢进可使门静脉的压力升高。甲状腺功能亢进还可使肝细胞内的葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)增多而引起糖代谢异常,使糖耐量呈陡急的高血糖曲线。有研究表明,甲状腺激素增多可增加肝脏黄嘌呤氧化酶的活性,导致谷胱甘肽的耗竭,进而引起病理生理性的氧化应激反应,包括肝脏的脂质过氧化增多。此外,抗甲状腺药物丙硫氧嘧啶可引起严重的肝损害,虽然少见,但是可以是致命性的。

在甲状腺功能亢进症患者中,1/3左右可发生肝功能损害。患者主要表现为腹胀、纳差、乏力、腹泻、肝区疼痛等消化道症状,体格检查多有肝脏肿大。部分患者可有皮肤、巩膜黄染。肝功能检查多数患者有血清谷丙转氨酶升高,严重者可有血清胆红素浓度升高以及白蛋白与球蛋白比值下降。对甲状腺功能亢进症合并肝功能损害者,应在进行抗甲状腺药物治疗的同时,加强护肝治疗,并定期监测肝功能。严重者可短期应用糖皮质激素,如泼尼松10mg,每天3次,肝功能恢复正常后逐渐减量至停药。甲状腺功能亢进所致的肝脏损害常与甲状腺功能亢进的程度成正比。随着病情的控制,肝脏损害可逐渐得以恢复。

甲减伴肝功能异常

甲状腺功能减退症可伴有自身免疫性肝炎,半数左右的患者可发生轻微的肝功能损害,出现血清谷丙转氨酶及胆红素升高。甲状腺激素减少可使细胞内脂肪水解和LDL分解减少,肝内胆固醇氧化减慢,引起血脂升高和脂肪肝。此外,甲状腺功能减退可降低肝脏门静脉系统的压力。一般随着甲状腺功能的纠正,肝功能可逐渐得以恢复。

然而,对于甲状腺功能正常的肝硬化患者,人为地造成其处于一种亚临床甲状腺功能减退的状态,将有利于患者转氨酶、碱性磷酸酶、白蛋白及胆红素等指标的恢复。(彭依群 张冬梅)