红细胞对血小板黏附和聚集的影响(血液病学 血小板流变学)
导语:红细胞对血小板黏附和聚集的影响属于血液病学下的血小板流变学分支内容。本篇围绕血液病学 红细胞对血小板黏附和聚集的影响主题,主要讲述红细胞,血小板黏等方面医学知识。
1910年Duke发现,贫血患者的出血时间延长,但输注红细胞后,可以减轻或纠正延长的出血时间。在灌注小室的体外环境中,全血中的血小板黏附作用较富含血小板血浆(PRP)的血小板黏附作用强57倍。在玻球法测定的血小板黏附试验中,采用无红细胞的PRP标本做测定时,PRP中的血小板在玻璃表面上几乎是不黏附的,提示了红细胞有增强和促进血小板黏附的作用。
红细胞促进血小板黏附和聚集作用主要通过两种机制:物理作用和化学作用。物理作用是指红细胞以其在血液中的数量、大小以及刚性(可变形性)来影响血小板向壁输送的速度与频率,以及血小板彼此之间的碰撞,这种作用在低切变力时尤为重要。有几项研究确定了红细胞的这种物理作用:①在PRP中加入ADP已耗竭的红细胞,仍可增强血小板在玻璃表面的黏附率;②用apyrase处理的红细胞(ADP被apyrase转变成腺苷),加在PRP中也能增强血小板在胶原表面的黏附作用。化学作用是指红细胞通过释放ADP而增强血小板黏附和聚集作用。因为在全血中加入ADP清除剂(apyrase或磷酸肌酸/磷酸肌酸激酶)时,既能延长出血时间,又能降低血小板在玻璃表面的黏附作用。此外,红细胞摄取腺苷的作用有助于降低血小板聚集的抑制作用,因为腺苷是血小板聚集的抑制剂。这表明红细胞通过释放ADP或摄取腺苷参与血小板的黏附反应。
白细胞由于数量较少,通过力学作用来影响血小板的黏附和聚集功能可能是十分有限的。但是它的一些化学介质,如白三烯则能影响血小板的功能。