血小板在凝血反应中的作用(血液病学 血小板功能与活化的分子学基础)
血小板参与多种凝血反应，加速内源性凝血过程，促进血液凝固。
一、促进凝血酶原酶的形成
凝血酶原转化为凝血酶的过程发生在血小板表面。在血小板表面存在着因子Ⅹa的结合位点，200～300个；结合在血小板表面的因子Ⅹa催化凝血酶原活化的能力较血液中的因子Ⅹa高300 000倍。血小板表面因子Ⅹa受体的本质尚不清楚；但是因子Ⅹa的结合需要因子Ⅴa，后者来源于血浆或血小板α颗粒。血小板中因子Ⅴ的含量约为血液中因子Ⅴ总量的18%～25%。由于因子Ⅹa与因子Ⅴa以1：1结合，因此在人血小板上形成的凝血酶原酶为2000～4000个。
由血小板表面的凝血酶原酶介导的凝血酶的生成至少经历4个过程：①因子Ⅴa与血小板受体相互作用，形成血小板与因子Ⅴa的结合；②因子Ⅹa与血小板表面的因子Ⅴa结合，形成血小板-因子Ⅴa-因子Ⅹa复合物；③凝血酶原与复合物作用；④凝血酶原酶活性形成，产生了凝血酶。
二、PF3
有效性血小板在受到胶原、凝血酶或高岭土刺激时，血小板膜外侧的鞘磷脂、磷脂酰胆碱与内侧的磷脂酰乙醇胺、磷脂酰丝氨酸发生翻转现象，因此使膜表面的磷脂酰乙醇胺、磷脂酰丝氨酸的量增高。磷脂酰丝氨酸是因子Ⅹ和凝血酶原活化的基本成分，参与内源性凝血过程。
三、吸附和浓缩凝血因子
在血小板表面进行的凝血反应中，因子Ⅷ：C是重要的成分，静息血小板并不结合因子Ⅷ：C，而血小板活化时，由α颗粒释放的vWF与膜结合；由于vWF有结合因子Ⅷ：C的能力，从而提高了血小板表面因子Ⅷ：C的浓度。而血小板因子Ⅴa在膜上起到因子Ⅴa受体的作用，有助于凝血酶原酶的形成。
四、对因子Ⅺ和因子Ⅻ的活化作用
这种作用见于受胶原和ADP刺激后的血小板。在胶原刺激的血小板，可以在无因子Ⅻa、激肽释放酶和高分子激肽原的参与下，直接活化因子Ⅺ。这种作用解释了上述因子缺陷的疾病中无明显出血的可能机制。
在血小板内及其表面存在一些与凝血作用有关的因子。血小板含有的纤维蛋白原的总量为5～25mg/1011血小板，其中α颗粒内为3～7mg/1011血小板，吸附在血小板膜上的纤维蛋白原为0. 3～10mg/1011血小板。凝血因子Ⅴ存在α颗粒内，含量为25～0. 77mg/1011血小板，释放后在膜上起到因子Ⅹa受体的作用；在血小板α颗粒内vWF的量为10～64U/1011血小板，参与血小板黏附作用；凝血因子Ⅺ存在于血小板膜上，参与凝血过程的接触活化作用，含量为1. 2～6. 1U/1011血小板。