血小板与血块回缩(血液病学 血小板功能与活化的分子学基础)

血块回缩依赖于血小板的数量和质量以及血浆中纤维蛋白原的浓度：当血小板数低于50×10⁹/L、膜GPⅡb-Ⅲa缺陷或者血浆纤维蛋白浓度下降时，均可使血块收缩能力下降。

血块回缩起始于血小板在纤维蛋白索上的黏着。血小板体部黏着在纤维蛋白索的交叉点，或者通过伪足黏着在纤维蛋白索上，构成了一个三维结构联结。当伪足收缩时，被黏着的纤维蛋白索之间的角度明显缩小，并形成整个血块的收缩。在血小板中存在着类似肌肉的收缩蛋白系统，它包括肌动蛋白、肌凝蛋白、微管及各种相关蛋白。在静息血小板中，50%的肌动蛋白与廓蛋白结合，呈单体形式存在于胞质中，而90%的肌凝蛋白轻链是脱磷酸化的。当原肌球蛋白与肌动蛋白结合时，掩盖了肌动蛋白上的肌凝蛋白结合点，所以血小板的胞质是溶胶状，也不发生收缩作用。在血小板活化后，胞质内Ca²⁺浓度升高，促使肌动蛋白发生成核过程；此时肌动蛋白与廓蛋白解离，肌动蛋白单体和纤维迅速聚合成长纤维。

肌动蛋白纤维形成始于质膜，其点端随之向中央伸展，在α-辅肌动蛋白、肌动蛋白结合蛋白的作用下发生交链，胞质则由溶胶状态变成凝胶状态。肌动蛋白纤维通过抛锚蛋白（可能是α-辅肌动蛋白，ankyrin和vinculin）与膜上的GPⅡb-Ⅲa联结。在活化血小板中，与肌动蛋白发生组装的同时，肌凝蛋白分子中20kD的轻链发生磷酸化，随之组装成粗丝并与肌动蛋白相互作用，通过肌凝蛋白ATP酶的作用，提供肌动蛋白细丝与肌凝蛋白粗丝之间相互滑动的能量，起到收缩作用。