血小板寿命和归宿(血液病学 血小板结构、生成、转归及其调节)

血小板寿命

用于血小板寿命的测定方法分成两类：核素法与非核素法。

⁵¹Cr能与腺核苷酸、肌动蛋白和肌球蛋白结合而定位于胞质与线粒体内，用于体外测定，但特异性差，特别在血小板减少的患者中，故而限制使用范围。³²P与血小板酶中的丝氨酸残基结合而定位于膜与开放管道，可用于体内或体外测定。用⁵¹Cr标记法测得的人血小板寿命为9～12天。在正常状态下，血小板生成与破坏处于动态平衡状态，血小板的每天更新率约为（35±43）×10⁹/L。

血小板归宿

脾脏是血小板主要的归宿部位。根据放射活性体表扫描，无功效和衰老血小板从血循环廓清后，30%～55%被脾脏扣留，30%～45%在肝脏，而骨髓及淋巴结中占3%～15%。在无脾状态下，70%～90%扣留在肝脏，而骨髓及其他部位占25%。

在人体中，血小板在维持血管完整性存在着恒定的丢失，其丢失的速度为（7～10）×10⁹/L。在血小板减少的大鼠中，注射³⁵S标记的血小板，见血小板黏附在血管壁内膜上，并在30分钟内掺入到血管内膜，表明了血小板存在着正常利用中的丢失。在病理状态下，譬如血小板受ADP、5- HT、肾上腺素、凝血酶、胶原、抗原抗体复合物、细菌或病毒的作用，可以诱发血小板聚集。纤维蛋白原则参与稳固血小板聚集体的作用。这些聚集体通过单核吞噬细胞系统而清除。

血管壁的损伤可致使血小板寿命缩短，它可能是内皮细胞释放的t- PA致使纤溶酶原转化为纤溶酶，后者则能水解血小板膜表面糖蛋白分子的膜外侧段。GPⅠbα对蛋白酶极为敏感，能被循环中纤溶酶、胰蛋白酶、弹性蛋白酶等水解释放出氨基端糖盏蛋白（GC），成为可溶性GC（sGC），一旦血小板受到体内生理或病理因子刺激后使血小板活化或破坏，膜表面唾液酸或唾液酸糖蛋白丢失的血小板其寿命缩短。在动物实验中已证明，血小板表面唾液酸分子的丢失或细胞与非免疫性IgG结合量的增高是导致血小板从循环中被加速清除的主要原因。受少量抗体作用的血小板在脾脏中被缓慢地清除，当存在大量抗体时，快速破坏的血小板主要部位发生在肝脏。譬如在慢性原发性血小板减少性紫癜（ITP）中，血小板在脾脏中被缓慢地破坏，而在重度ITP中，血小板快速在肝脏破坏。

（赵益明　阮长耿）