单核细胞和巨噬细胞的内吞作用(血液病学 单核细胞和巨噬细胞的发育与功能)

单核吞噬细胞通过胞饮（pinocytosis，摄入可溶性物质）和吞噬（phagocytosis，摄入颗粒性物质）来内在化一些物质。胞饮和吞噬统称为内吞（endocytosis）。一些细胞、微生物和蛋白质能同单核细胞或巨噬细胞的表面结合而不会诱发任何活动性的反应。然而，巨噬细胞的活化则会导致膜黏附能力的增加，同时伴膜内陷增多和伪足的伸张，而产生内吞液泡。小的或可溶性的分子经所谓的胞饮过程而被摄取。胞饮既可以是液相的，即细胞周围溶液中的分子被摄取到胞饮的小泡中，也可以是吸附即黏着在单核细胞质膜上的分子，进入黏附于质膜的小泡中。如果这些分子的附着物是同一个特异性受体连接，则这种内在化过程则被称之为受体介导的内吞。通常，绝大多数内在化的小泡与溶酶体发生融合，而小泡中的内含物经溶酶体酶处理后，部分溶酶体/小泡的膜出芽而脱离，并回到质膜上，这样原先被内在化的膜又再循环，从而提供一种机制以维持细胞膜表面恒定而无须合成新膜。

对大物体的摄取被称之为吞噬，许多激活剂包括参与巨噬细胞受体识别的Arg- Gly- Asp残基均能有力地增强吞噬作用。颗粒性的物质被吞噬是通过调理素（Ig、补体或Fn）或经不依赖调理素的尚不明确的机制实现的，例如聚苯乙烯（乳胶）球、醛化红细胞就是无须调理素而被单核细胞吞噬的例子。表面疏水性和（或）电荷可能决定这类颗粒的非特异性摄取，但所涉及的精确过程尚不清楚。绝大多数病原体与单核巨噬细胞的结合是借CR或MMR，若结合了抗体，则经由Fc受体介导。

一旦某种颗粒被结合到巨噬细胞表面则质膜会沿着颗粒伸张，用位于细胞膜下的肌动蛋白微丝索吞没颗粒物而产生吞噬体。尽管也有人描述过“螺旋式”（coiling）吞噬作用和相似于胞饮的被称之为巨胞饮（macropinocytosis）的吞噬作用，但所谓的“拉链式”（zipper）吞噬作用看来更像是最通用的吞噬机制。吞噬的拉链系指颗粒物上的配体和巨噬细胞上的受体之间应具有环状形的连续的相互作用，该颗粒物才能被巨噬细胞吞噬，胞质颗粒和高尔基体衍生小泡同吞噬体融合，结果产生的吞噬溶酶体（phagolysosome），在消化被内在化的颗粒物中起着重要的作用。巨噬细胞的吞噬作用对宿主防卫许多潜在的病原体，诸如分枝杆菌、利什曼原虫和沙门菌属是很重要的。有些微生物借阻止吞噬体-溶酶体融合作用幸存下来，而且能在居留的肺泡巨噬细胞里生长而不诱导巨噬细胞的激活，细胞内感染某些分枝杆菌或利什曼原虫实际上会引起下调MHCⅡ类抗原和共刺激分子B7的表达，减弱免疫反应并导致与慢性感染相关的无反应性。在一个称为脱颗粒的过程中，胞质颗粒和高尔基体衍生小泡与微生物结合部位的吞噬体的质膜融合，继之使颗粒的内含物穿越膜屏障排出至细胞外的液体中。