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巴尔通体病(Bartonellosis)(血液病学 感染所致溶血性贫血)

导语:巴尔通体病(Bartonellosis)属于血液病学下的感染所致溶血性贫血分支内容。本篇围绕血液病学 巴尔通体病(Bartonellosis)主题,主要讲述巴尔通体,巴尔通体病,溶血性贫血等方面医学知识。

此病流行于南美洲安第斯山脉的河谷地区,见于秘鲁、厄瓜多尔及哥伦比亚。1870年在秘鲁的奥罗亚附近,在修筑铁路的工人中,曾流行一种发热和贫血的疾病,当时病因不明,称之为奥罗亚热。1885年一位名叫丹尼尔卡里翁的医学生,从一名患有秘鲁疣的皮肤疣结节中,取其血做自我接种,结果产生了致命的溶血性贫血,并伴随有奥罗亚热。由于是卡里翁发现了病原体,并为此贡献了生命,故本病又称为卡里翁病(Carrion disease)。人类巴尔通体病由白蛉叮咬传播病原菌,引起急性或慢性感染。此病局限于上述地区,虽泰国和苏丹有过类似报道,但未经证实。

病因:病原体为杆状巴尔通体,曾被认为是一种寄生虫,现已确定为革兰阴性有鞭毛的多形性杆菌,属巴尔通体属。附着在红细胞表面的病原体可呈棒状或球形,长1~3μm,宽0. 2~0. 5μm或直径为0. 3~1. 0μm。病原体可单个、成双或以链头尾相连接成V形或Y形。

发病机制

现已证明此菌乃附着于红细胞表面,而不是寄生于红细胞内。Ricketts研究30例患者,认为红细胞脆性正常,吸附了病原体的红细胞很快被肝、脾的吞噬细胞所清除而发生血管外溶血。也有人认为病原体黏附在红细胞表面,使红细胞脆性增加而造成血管内溶血。文献报道,病原体对红细胞的作用部分依赖于巴尔通体的鞭毛,若注射含抗鞭毛抗体的血清,则可以减少其对红细胞的破坏。

临床表现

人类经杆状巴尔通体感染后,该病原体在血管内皮细胞内繁殖,约经2~3周潜伏期再进入血流,并侵入单核-巨噬细胞系统。临床表现上分为两期:奥罗亚热期(急性期)及秘鲁疣期(慢性期)。急性溶血性贫血发生在奥罗亚热期,在发病几天内出现,表现为寒战、发热、关节和肌肉疼痛、黄疸、淋巴结肿痛、肝脾肿大、衰竭,继之迅猛发生溶血性贫血,血红蛋白可短期内降至30~50g/L。此期病情危重,可致死。若能渡过急性期,体温下降,红细胞逐渐恢复正常。经恢复期后进入皮损期即秘鲁疣期,此期多不再有发热及溶血,主要表现为皮肤的疣状病变,称秘鲁疣,持续1~12个月左右。

诊断

在急性期根据流行地区、临床表现、血涂片或血培养中找到巴尔通体可以明确诊断。贫血多为大细胞低色素性,血涂片可见大量球形细胞和有核红细胞,网织红细胞增高。骨髓呈增生性骨髓象。慢性期需作皮损的病理组织学检查或培养。

据文献报道,巴尔通体病也见于有免疫缺陷的艾滋病患者,对此类患者应特别注意鉴别诊断,应了解患者是否到过流行区域,是否有持续性发热及存在溶血证据。

治疗

未经治疗者死亡率可高达50%,但在奥罗亚热期,患者使用青霉素、链霉素、氯霉素及四环素等抗生素后疗效良好,用药24~48小时多能退热。严重贫血可输红细胞。