按原发疾病分类：肺恶液质(肿瘤恶液质 恶液质概述)

恶液质可见于多种急性、慢性疾病如肿瘤、AIDS、COPD、多发性硬化、充血性心力衰竭、家族性淀粉样神经病（familial amyloid polyneuropathy）、风湿性关节炎、卒中、慢性肾病、阿尔茨海默病、囊肿性纤维化、汞中毒、激素缺乏、肝硬化、克罗恩病、严重创伤、手术后、吸收不良、败血症、结核病、梅毒、疟疾等多种急性及慢性消耗性疾病或状态，因此，临床上有不同的名称，如肿瘤恶液质、心脏恶液质、卵巢缺失性恶液质（cachexia ovariopriva）、肺性恶液质（pulmonary cachexia）、疟疾恶液质（malarial cachexia）、垂体恶液质（pituitary cachexia）、肾脏恶液质。

肺恶液质（pulmonary cachexia）是指继发于任何良性肺疾病的恶液质，其原发病主要为COPD，是最常见的恶液质类型，按患者绝对数量来说，肺恶液质在恶液质家族中排列第一。研究发现，在COPD患者中，以粉喘型（pink puffer，PP）患者的营养不良最为突出；25%～50%以上的稳定期患者，其体重低于理想体重，患者一旦出现体重进行性下降即是肺恶液质的一个重要征象。此时，患者临床症状恶化，死亡率升高。

肺恶液质的发病机制与COPD患者的气流阻塞程度无关，而与呼吸肌群功能和力量的下降以及对感染的易感性升高有关。COPD患者除了呼吸做功的增加可引起体重下降外，代谢率增高的其他因素——儿茶酚胺、皮质激素、甲状腺素、细胞因子和药物治疗等也需考虑。糖皮质激素是COPD治疗的常规手段，但是皮质激素可抑制蛋白合成、促进蛋白分解，从而加重肌肉丢失，降低呼吸肌功能。细胞因子有调节能量消耗、氨基酸代谢和肌肉蛋白分解代谢的效应。此外，老年COPD患者体内肌肉组织减少，并伴有动态和静态肌肉强度降低，从而影响了运动功能，呼吸肌群组织的萎缩将进一步损害通气功能。

肺恶液质有其特殊性，与一般恶液质或单纯饥饿不同。疾病早期，患者呼吸做功增加导致能量消耗增加，随着病情进一步发展，患者因为呼吸困难、乏力、进食过程缺氧等而摄入减少，此时，通过增加能量供给（口服、肠内营养、肠外营养）可以满足这种能量需要。随着病情进展，骨骼肌（包括呼吸肌）不断消耗，肌肉氧化代谢能力下降，呼吸肌无力，肺通气功能和潮气量下降，活动时呼吸困难更为明显，此时患者运动减少而造成肌肉更进一步萎缩，并使蛋白合成下降。

由于肺通气不足和心功能障碍的影响，COPD患者的组织常处于缺氧状态。高脂配方虽然有降低肺通气负担的优点，但脂肪在无氧情况下不能氧化供能，因此，高脂饮食对肺功能储备处于边缘状态的患者可能有利，但在其他COPD患者中的效果还有待于进一步研究。值得说明的是，细胞代谢是糖、脂肪及蛋白质整体代谢的结果，不应过分强调某种营养素的作用而忽视另外一种营养素的作用。

研究发现，COPD患者肌肉群中谷氨酰胺及谷胱甘肽水平降低，棕榈酰肉毒碱转移酶是体内脂肪氧化的限速步骤，因此，补充谷胱甘肽或左旋肉碱可以更好地改善COPD患者的营养状况。