锌α2糖蛋白的表达调控(肿瘤恶液质 脂肪动员因子/ 锌α2糖蛋白)
Yi Bao等研究发现地塞米松和β3肾上腺受体激动剂可以增强ZAG表达。也有研究发现尽管去甲肾上腺素对ZAG分泌无影响，但交感神经刺激和β3肾上腺受体激动剂BRL-37344可呈剂量依赖性促进ZAG分泌。Yi Bao等研究显示TNF-α显著抑制ZAG表达，经TNF-α处理后脂肪细胞ZAG表达呈剂量依赖性减少，在高剂量时减少了4倍，也有研究证实IL-6对ZAG表达无影响，但也存在证据表明部分炎性因子可增加ZAG的表达。虽然胰岛素并不会影响ZAG的表达，目前也还没有糖脂代谢会影响ZAG的表达的明确证据，但有意思的是过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor gamma，PPAR-γ）激动剂会刺激ZAG的表达，如罗格列酮可诱导ZAG表达增加3倍，而PPAR-γ激动剂在糖脂代谢和炎性反应中发挥着重要的作用，具有缓解胰岛素抵抗，增强胰岛素敏感性，抗炎性反应的作用。尽管缺乏明确的证据，但多数研究者仍认为ZAG有可参与机体整体糖脂代谢和炎性反应的可能，而其增强胰岛素敏感性的作用，已有较多证据证实。
虽然目前已发现较多对ZAG表达可能具有调节作用因子，但我们也应该认识到LMF/ZAG，与脂肪组织自分泌、旁分泌及可远处作用的内分泌性脂肪因子的表达和分泌一样，受体内多种生理调节因素的调节。其表达不仅受机体整体能量平衡、糖脂代谢、炎性应激因素等多重因素调节，也存在与其他脂肪因子间的交互作用，多数研究发现其表达的增加伴随着脂联素表达的增加，因此LMF/ZAG表达调控实际上是受机体整体生理、病理变化因素所构成的复查调控网络调节的。然而目前关于ZAG表达调控的研究，均是在细胞培养条件下限定某一种或几种调控因素的基础上完成的，因此尽管这些独立研究发现了众多对ZAG表达有调控作用的因子，但事实上我们对ZAG的表达调控仍缺乏真正的认识，一方面在机体整体环境下独立研究中的诱导条件未必可再现，另一方面在机体整体环境下任何因子均处于一个复杂的调控网络中的一个节点，这与体外细胞培养环境是完全不同的。