染色体介导的AmpC酶一定是诱导酶吗？(微生物 抗菌药物的作用机制)
导语：染色体介导的AmpC酶一定是诱导酶吗？属于微生物下的抗菌药物的作用机制分支内容。本篇围绕微生物 染色体介导的AmpC酶一定是诱导酶吗？主题，主要讲述β-内酰胺酶,AmpC酶,β-内酰胺酶所致的细菌耐药性等方面医学知识。
答：不完全是。诱导性产AmpC酶革兰阴性杆菌，有较高频率（10−6～10−9）的自发突变。突变可发生在amp操纵子上：①ampC基因突变或ampC基因扩增；②ampC启动子和（或）衰减子突变；③调节基因的突变，如ampR、ampD、ampE、ampG等，导致AmpC酶活性或表达水平改变。临床分离株中，突变最常见于ampD。ampD突变导致两种β-内酰胺酶表达形式：①无义突变造成去阻遏，产生有缺陷的AmpD蛋白，失去抑制作用，AmpR以激活子的形式激活AmpC酶持续高水平表达，称之为去阻遏酶合成（derepressed-lactamases synthesis）；②另一种突变产生诱导性高水平表达AmpC酶。缺乏诱导剂时，AmpC酶合成少量增加；存在（比野生菌株所需）低水平诱导剂时，则促进AmpC酶高水平表达。突变株可对第三代头孢菌素、头霉素类及β-内酰胺酶抑制剂均耐药，造成治疗困难。临床上大量应用第三代头孢菌素等抗生素容易选择出此种突变株，并可造成耐药菌的暴发流行。