认识心脏早搏(心血管 心脏早搏)

心脏任何部位产生的搏动，当其出现时间较基本心律（多为窦性心律）提早时，称为过早搏动（简称早搏）。心电图特征为提早出现的P\'(P)波或P\'(P)-QRS-T波群或QRS-T波群，其后多有较基本周期为长的代偿间歇。

早搏的类型

有多种分类方法，主要有以下5种：

• 根据早搏起源的部位：分为窦性、窦房交接性、房性、房室交接性、室性及房室旁道性早搏，其中以房性、室性早搏最为多见。
• 根据早搏起搏点的多少：分为单源性、双源性、多源性早搏。
• 根据早搏产生的机制：分为折返型、自律性增高型、并行心律型和触发活动型早搏等。
• 根据早搏提早的程度：分为收缩早期、中期、晚期及舒张早期、中期、晚期早搏。
• 根据早搏起源部位与主导节律部位的异同：分为异腔性早搏、同腔性早搏，前者见于窦性心律伴房室交接性早搏或室性早搏，后者见于窦性心律伴窦性早搏、房性心律伴房性早搏、房室交接性心律伴房室交接性早搏或室性早搏、室性心律伴室性早搏等。

早搏发生的机制

折返学说

形成折返的基本条件

• 必须存在解剖学或电生理学上一个有效的折返环路，即在结构或功能上至少存在两条传导径路。
• 该折返环路的两条径路不应期不一致，其中一条径路存在单向传导或单向阻滞。
• 另—条径路内出现充分的传导延缓，以利于产生足够长的折返时间，使原来激动过的传导组织和心肌脱离不应期。

折返环路的类型

• 微折返：该折返环路多发生在浦肯野纤维与心室肌连接处，因浦肯野纤维的“Y”形分叉与心室肌所构成的立体三角形是形成微折返的解剖基础。亦可发生在窦房结、窦房交接区、结间束、心房肌、房室交接区、束支、分支及心室肌等部位。微折返是产生早搏的主要电生理机制。
• 巨折返：该折返激动所经过的折返环较大，多发生在较大范围的心房、心室内或双束支、希氏束所构成的折返环。

折返环路的折返模式

• 解剖决定性折返：激动围绕正常或异常的解剖结构而形成的环行通道，如房室旁道、束支等。
• 功能决定性折返：该折返环路由心肌细胞电生理特征的差异性所决定，折返环细小，无固定长度，有5种模式：
  • 主导环折返；
  • 各向异性折返：指心肌组织结构的各向异性和电传导功能的各向异性而引起的折返，右心房下部结构的各向异性最为明显，故右心房下部依赖性房性心律失常发生率高于其他部位；
  • 激动传导的反折：指激动在紧紧相邻的两条心肌纤维中一条前向传导，并经另一条折回，多见于浦肯野纤维、梗死区周围的心肌组织；
  • 螺旋波折返；
  • 8字形折返，发生在缺血心肌中，包括了解剖决定性和功能决定性两种折返模式。

折返性早搏的心电图类型

由前一心搏的激动沿着折返环路内折返再次引起心房或心室除极而产生提早出现的搏动，称为折返性早搏。激动在折返环路内折返传至心房或心室使其除极所需的时间，称为早搏的偶联间期或联律间期、配对间期。根据激动的折返环路是否易变、传导速度是否一致、折返终点有无改变及是否连续折返等，可有7种心电图表现。

• 偶联间期固定、P\'或R\'波形一致：最常见，常呈显性或隐性二、三联律。系折返激动沿着同一折返环路等速传导到达同一终点，前者折返环路内存在着两个水平阻滞区，近端多为固定性2：1阻滞，远端为不固定的隐匿性阻滞；而后者折返环路内存在着三个水平阻滞区，近端多为固定性3：1阻滞，中、远端为不固定的隐匿性阻滞。当折返激动能通过远端时，就出现显性早搏；反之，则形成隐匿性早搏，可从其对侵入同一环路的下一次激动的影响上予以识别。若各显性早搏之间窦性搏动的个数呈2n+l规律（n为自然数），则为隐匿性早搏二联律；若呈3n+2规律，则为隐匿性早搏三联律。
• 偶联间期固定，而P\'或R\'波形各异：当折返环路和折返终点发生改变，但传至心房或心室所需的时间相等时，则出现P7或R 7波形各异而偶联间期固定，常称为多形性早搏。表明传人径路只有一条，而传出径路有多条，其出口位置各异旭传至心房或心室所需的时间是相等的，类似房室结内倒Y型折返径路。
• 偶联间期、P\'或R\'波形均不一致：若折返环路、折返时间及折返终点均不一致，则出现偶联间期、P\'或R\'波形均不一致，常称为多源性早搏。表明存在传出多径路、多出口、不等速传导。
• 偶联间期呈短、长两种交替或间歇出现，而P\'或R\'波形一致：当折返环路内纵向分离为快、慢双径路，其出口相同时，便会出现偶联间期呈短、长两种交替或间歇出现而P\'或R\'波形一致。经快径路传导得短的偶联间期，循慢径路传导得长的偶联间期；或两条长、短不同的折返径路有1个共同出口，类似房室结内Y型折返径路，也可出现偶联间期短、长两种，形成传入双径路。
• 折返径路内交替性文氏周期、反向文氏周期：P\'或R\'波形一致而偶联间期逐渐延长或缩短，直至早搏消失，连续出现2～3次窦性搏动，周而复始，表现为折返径路内交替性文氏周期或反向文氏周期。
• 偶联间期固定、P\'或R\'波形一致，连续出现≥3次，且其周期相等，形成短阵性早搏性房性或室性心动过速：当折返激动沿着同一折返环路等速传导到达同一终点并且周而复始地循环着，便可形成早搏性心动过速。
• 偶联间期固定、P\'或R\'波形一致，连续出现≥3次，但其周期逐渐缩短或延长直至心动过速终止：当折返激动沿着同一折返径路折返时，其传导速度逐渐加快或减慢直至折返中断，周而复始，形成折返径路内反向文氏现象或文氏现象。

异位起搏点自律性增高

心脏不同部位潜在的异位起搏点，当其自律性突然增高时，在基本心律的激动尚未发放或下传以前，抢先发放激动使心房或心室除极，便形成早搏。单源性异位起搏点自律性增高所致的心电图特征为：

• P\'或R\'波形态一致；
• 偶联间期不等；
• 两异位搏动之间无倍数关系；
• 可有房性或室性融合波出现。

并行心律

心脏内有两个起搏点，其中一个起搏点周围有传人阻滞圈保护，免遭主导节律的影Ⅱ向，按照自己固有的频率发放冲动，这个被保护的起搏点就称为并行节律点。其心电图特征：

• 偶联间期不等；
• 两异位搏动之间相等或有一最大公约数；
• 常有房性或室性融合波出现。

触发活动

在某些病理情况下，心肌动作电位在3相附近可出现较大的振荡性电位变化。若该电位达到阈电位水平时，便能形成1次早搏。该早搏的形成必须由前一动作电位所触发，故称为触发活动。它包括早期后除极和晚期后除极。前者指发生在动作电位的2相平台期或3相早期的振荡性电位变化，产生Ron-T现象的室性早搏；而后者指发生在3相的振荡性电位变化，产生舒张中、晚期早搏。

早搏时相分期与早搏波形变异的关系

早搏对窦性节律的影响

• 早搏后窦性节律顺延：窦性节律被早搏冲动侵入后而引起节律重整，重新积聚兴奋后，按原有的频率发放冲动，但在时间上依次顺延，出现各种代偿间歇。
• 早搏后窦性节律抑制：早搏逆传侵入窦房结后，不仅使其节律重整，还可抑制其起搏点的自律性，使重新积聚兴奋所需的时间较原来的心动周期延长(≥0.32s)，可认为有早搏后窦性节律抑制现象。通常早搏出现的时间越早，早搏后窦性节律抑制的程度越明显。
• 早搏后窦性心律不齐：早搏对窦性心律的影响，不仅限于早搏后的第1个窦性搏动，还可影响其后的多个窦性搏动，使PP间期长短不一，一般先慢后快，存在温醒或起步现象。
• 早搏后窦性节律提前：表现为早搏后第1次被重整搏动的周期缩短，而以后的搏动仍保持原有的周期，与窦性节律重整后其自律性一过性增高有关。
• 早搏后反射性窦性节律抑制：未逆传心房的室性早搏出现超完全代偿间歇，与早搏后反射性窦性节律抑制有关。

早搏的代偿间歇

早搏的代偿间歇是指早搏的激动至早搏后的第1个基本心搏的时间，似乎是对较短的偶联间期的代偿。习惯上将偶联间期(X)与代偿间歇(Y)之和，即中间夹有早搏的两个基本心搏的时距，与基本心动周期(Z)的2倍进行比较。可将代偿间歇分为以下10种情况：

• 短代偿间歇：其特征为X+Y＜Z，即夹有早搏的PP间期＜1个窦性PP间期。见于窦性回波。
• 无代偿间歇：其特征为X+Y=Z，即夹有早搏的PP间期等于1个窦性PP间期。见于各类插入性早搏（间位型早搏），以插入性室性早搏最为常见。
• 次等周期代偿间歇：其特征为X+Y稍＞Z，但Y＜Z，即夹有早搏的PP间期略＞1个窦性PP间期，代偿间歇＜1个窦性PP间期。见于窦房交接性早搏、插人性房性早搏伴窦性激动干扰性传出延缓或伴有窦性心律不齐时。
• 等周期代偿间歇：其特征为Y=Z，即代偿间歇等于1个窦性PP间期。见于同腔性早搏，如窦性心律伴窦性早搏、房性心律伴房性早搏、房室交接性心律伴房室交接性早搏、室性心律伴室性早搏等。
• 不完全性代偿间歇：其特征为X+Y＜2Z，Y＞Z，即夹有早搏的PP间期＜2个窦性PP间期，代偿间歇又＞1个窦性PP间期。多见于房性早搏，亦见于房室交接性早搏、室性早搏伴逆传心房且重整窦性节律时，是窦性节律被早搏激动重整的标志。
• 完全性代偿间歇：其特征为X+Y=2Z，即夹有早搏的PP间期等于2个窦性PP间期，意指代偿间歇恰好完全代偿了已经缩短的偶联间期，是窦性节律未被早搏激动重整的标志。多见于室性早搏、房室交接性早搏。
• 超完全的代偿间歇：其特征为X+Y＞2Z，Y＜2Z，即夹有早搏的PP间期＞2个窦性PP间期，而代偿间歇又＜2个窦性PP间期。见于早搏后窦性节律抑制或反射性窦性节律抑制或伴有显著的窦性心律不齐。
• 特超完全的代偿间歇：其特征为Y＞2Z，即代偿间歇＞2个窦性PP间期。见于病窦综合征并发快速性异位心律终止时。
• 延期性代偿间歇：其特征为虽然Y＞Z，但最长间歇却发生在早搏后第1个与第2个心搏之间，即插入性室性早搏引起第1个窦性搏动的PR间期干扰性地显著延长或通过房室结慢径路下传，使第2个窦性搏动落在其绝对不应期内而未能下传心室，出现1个大于窦性PP间期的较长间歇。多见于窦性心动过缓伴插人性室性早搏。

• 类代偿间歇：见于心房颤动伴发室性早搏时。心房颤动的RR间期是绝对不规则的，室性早搏后多可见到一个较长的RR间歇，因其无基本周期作比较来判断代偿间歇是否完全，故称为类代偿间歇。

早搏的病因及临床意义

首先要判定早搏是良性的还是病理性的，是器质性的还是功能陛的。早搏可发生于正常人中，甚至持续多年不消失，随着年龄的增长，发生的机会也增多。常见病因有以下7种：

• 神经功能性因素：植物神经功能失调、过度劳累、情绪激动、吸烟饮酒、饮浓茶咖啡等均可诱发早搏，颅脑疾患、胆道疾患、鼻部疾患通过脑-心、胆-心、鼻-心神经反射亦可诱发早搏，甲状腺功能亢进、糖尿病时也可通过对植物神经的影响而引起早搏。
• 器质性心脏病：任何感染引起的心肌炎及其后遗症、冠心病、心肌病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、先天性心脏病、二尖瓣脱垂、肺源性心脏病、甲亢性心脏病等器质性心脏病均为早搏的常见病因，特别是伴有心力衰竭时，早搏更为常见。
• 各种药物过量或中毒：洋地黄、胺碘酮、普罗帕酮等抗心律失常药物，肾上腺素能药物，如肾上腺素、异丙肾上腺素等，使用过量或中毒时均可发生早搏。
• 电解质紊乱或酸碱平衡失调：低钾血症、高钾血症、低钙血症、低镁血症等电解质紊乱和代谢性酸中毒、碱中毒等均可诱发早搏。
• 低氧血症：各类休克、呼吸衰竭引起的低氧血症，亦会出现早搏。
• 心肌的直接机械性刺激：心脏手术、心导管检查、心脏外伤等均可出现早搏。
• 原发性心电离子通道疾病：先天性长QT间期综合征、特发性短QT间期综合征、特发性异常J波、Brugada综合征及Lambda波（λ波）等，均可出现早搏甚至出现严重的心律失常而猝死。

早搏心电图分析的步骤

1. 首先确定是否早搏：对于提早出现的搏动，应排除干扰性房室脱节和逸搏心律中的窦性夺获及反复心搏所致的假性早搏。
2. 确定早搏的类型、定位诊断及发生机制：根据心电图各导联上P-QRS-T模型，确定早搏起源的基本部位；若是房性、室性早搏，最好能进一步判定它们的大致位置。根据偶联间期固定与否、两异位搏动之间有无倍数关系推测其发生机制。
3. 区分早搏出现的时相并分析其传导情况：特别注意收缩中、晚期的早搏因遇及房室交接区、束支的绝对或相对不应期而引起各种传导上的变异，如房性早搏未下传、干扰性P\'-R间期延长、心室内差异性传导、2相或3相超常期传导、空隙现象、房室结内慢径路传导等，观察有无早搏本身及其传导变异所引起的同源性心律失常，如房性早搏经慢径路下传诱发房性反复搏动、房性早搏诱发阵发性心房颤动等。
4. 对诊断早搏的注意点进行分析：这些注意点包括：早搏数目的分布（是散在、成对出现还是呈二、三联律出现？）、偶联间期的易变性、两异位搏动之间的关系、早搏波形的变异、代偿间歇及早搏与体位、运动、临床症状有无关系等。
5. 观察早搏后的心电图改变：这些改变是指早搏激动对基本节律或下一次异位起搏点的影响，如早搏激动有无重整或抑制主导节律、有无早搏后心房内差异性传导、有无出现逸搏及早搏后ST段、T波、U波改变等。
6. 了解早搏以外的其他心电图异常：如有无房室肥大、传导阻滞、ST段、T波、U波改变及预激综合征等其他心电图异常改变。
7. 结合心电图特征及临床情况，作出完整的心电图诊断，尽可能判断出是良性早搏还是病理性早搏。