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睾丸发育与下移(内分泌学 男性性腺疾病)

导语:睾丸发育与下移属于内分泌学下的男性性腺疾病分支内容。本篇围绕内分泌学 睾丸发育与下移主题,主要讲述睾丸等方面医学知识。

未分化的性腺主要由3种细胞组成:①来源于卵黄囊内胚层原始生殖细胞发育为精原细胞;②来源于尿生殖嵴体腔上皮的支持细胞分化为Sertoli细胞;③来源于尿生殖嵴间充质的部分间质细胞分化为Leydig细胞。

两性的未分化性腺相同

从胚胎到出生后的一段时间内,性腺具有两性特征,称为性的二态性(sexual dimorphism),表现在形态和内分泌两个方面。在Y染色体特定基因和常染色体基因与转录因子等的作用下,逐渐分化为男性或女性。男性在发育中,垂体和睾丸产生抑制生殖细胞成熟的因子,并合成和分泌性激素,表达LH和类固醇激素合酶,睾酮含量较高,Leydig细胞和Sertoli细胞含量逐渐增多。精子生成主要受睾酮和FSH的调节。

在胚胎3周以前,原始生殖细胞位于卵黄囊的前尾区,通过细胞的阿米巴运动迁徙至原肠内胚层和肠系膜中胚层,最后到达尿生殖嵴(urogenital ridge)。迁徙过程中,原始生殖细胞不断分裂增殖,到胚胎6周时,原始生殖细胞的数目可达1300个。迁徙途中丢失的原始生殖细胞可发生变性退化或分化为其他类型的细胞,或成为性腺生殖细胞肿瘤的来源。在胚胎早期,中肾管和副中肾管都存在,如果是男性,于胚胎第12周中肾管开始发展为精囊、输精管和附睾,副中肾管则萎缩。在胚胎的第4周出现性腺嵴(gonadal ridges),并发展为未分化性腺(indifferent gonad)。男女两性未分化的性腺相同,分为皮质和髓质。男性的未分化性腺发育稍早、稍快,于胚胎第7~8周未分化性腺的髓质出现曲细精管和Sertoli细胞,初具睾丸形态,皮质萎缩。于胚胎的第12周出现睾丸Leydig细胞。

生殖器发育不可逆

在男性,由于雄激素的影响,性结节延长为阴茎(penis),性褶从下向上融合关闭。与此同时,尿道口外移至阴茎顶端。性腺膨隆,最后在中线融合为阴囊(scrotum),睾丸下降至阴囊内。外生殖器的性分化于胚胎第16周完成。

睾丸分化的整个过程在3个月内完成,可分为3个相互关联的阶段:①染色体性别的分化:受精卵的性别决定于卵子和精子结合后的染色体核型,46,XY为男性。Y染色体性别决定基因(sex determining region of Y,SRY)位于Y染色体短臂上(Yp53.3)。SRY使性腺分化为睾丸。②性腺性别的分化:Y染色体上的SRY基因促进Sertoli细胞和Leydig细胞的分化,Leydig细胞分泌睾酮,Sertoli细胞分泌抗苗勒管素(AMH),引导性腺和生殖导管向男性分化,AMH以旁分泌方式扩散到副中肾管,导致其退化。③表型性别的分化(生殖导管和尿生殖窦的分化):胚胎7周时,中肾管(wolffian duct)和副中肾管(苗勒管,müllerian duct)两套性生殖导管并存,如果胎儿发育为男性,则副中肾管退化,中肾管分化为附睾、输精管、精囊和射精管。尿生殖窦的分化受二氢睾酮(dihydrotestosterone)的调节。二氢睾酮刺激生殖结节的生长,发育为阴茎,生殖褶融合形成尿道(urethra),生殖膨隆融合形成阴囊(scrotum),同时抑制膀胱阴道隔的生长。尿生殖窦的分化在胚胎12~14周完成。

性分化(sex differentiation)3个阶段的过程是不可逆的,睾丸的不同激素决定着性分化的方向和变化。睾丸激素的作用时间是一定的,超过某一时期,即失去作用。上述性分化过程如发生障碍可形成性发育障碍(disorders of sex development;间性,intersex;两性畸形,hermaphroditism)。

睾丸下降前附着于后腹壁的腹膜褶上,随着中肾管退化,颅侧的腹膜褶消失,尾侧部分和中胚层的组织结合形成韧带并延伸至生殖膨隆,称为引带(gubernaculum),将睾丸固定在腹股沟区,防止睾丸随着躯干的迅速生长而上移,而且随着引带的缩短而将睾丸拉向前腹壁。此外,胚胎3个月时,可能由于腹腔内脏器官迅速生长产生的压力,腹壁沿着两侧引带的走向形成两个鞘突,鞘突生长形成腹股沟管(inguinal canal)。胚胎7个月时,睾丸从腹腔通过腹股沟管进入阴囊。以后由于腹壁肌肉生长,关闭腹股沟管内环和外环,鞘突闭锁形成睾丸鞘膜(tunica vaginalis of testis)。这一过程一般在出生时已经完成。