黏液水肿性心肌病是甲减的严重并发症对心脏的影响(内分泌学 器官内分泌疾病)

心血管系统表现

劳力性呼吸困难和易疲倦是常见表现。甲减严重时，如严重黏液性水肿患者常有心悸、气短、血压低、心动过缓、心肌收缩无力、心音低钝、心脏扩大、面部与四肢非凹陷性水肿，可有心包、胸腔甚至腹腔等多浆膜腔积液，1/3的患者伴有心包填塞。组织学检查发现心肌纤维肿胀、横纹消失和间质纤维化。随着测定血中甲状腺激素和TSH方法的改进，许多甲减在早期就能确诊。因此，充血性心力衰竭表现例如腹水、端坐呼吸、阵发性呼吸困难患者已不常见。

高血压

甲减患者中，高血压多见。高血压常发生于轻、中度甲减，严重黏液性水肿患者很少有高血压。在1组477例甲减患者中，血压超过160/95mmHg者占15%，而相同年龄的正常人血压升高者只有5.5%。甲减性高血压以舒张压升高为主，补充甲状腺激素后血压可恢复正常。

心功能

甲减患者心排出量降低，每搏量下降，循环血量减少，循环时间延长。但除了严重心包渗液者外，左心与右心充盈压正常。血液重新分配，脑、肾和皮肤血流显著减少，骨骼肌舒张迟缓。由于心脏负荷减低，如果无基础心脏病，很少发生心力衰竭，但很难区分呼吸困难、水肿、心脏扩大和T波低平究竟系黏液水肿还是心力衰竭而致。给予甲状腺激素治疗后可以恢复正常。心脏肥大（cardiac hypertrophy）是心血管事件的独立危险因素。因为心肌细胞适应性改变和代谢过程异常而导致心衰，甲状腺激素治疗通过激活PKB/Akt-mTOR途径，为心肌提供保护，有助于心脏肥大的逆转。甲状腺激素治疗可引起生理性心肌细胞肥大，激活心肌细胞的保护性信号，维持正常蛋白表型，降低纤维化，促进血管增生，这些均有利于充血性心衰的治疗。

心电图常见窦性心动过缓、低电压、Q-T间期延长，但有时由于T波振幅低，不可能准确测量Q-T间期。P波振幅也很低，甚至难以分辨。心率慢及Q-T间期延长可引起室性心律失常。黏液性水肿患者房室与室内传导阻滞发生率是一般人群的3倍，P波低平及低电压与心包渗液有关，但有些人渗液消失，心电图仍有异常，提示甲状腺激素缺乏可致原发性心肌病变。

动脉硬化

甲减患者易发生AS，因为血脂显著升高，包括胆固醇、三酰甘油增高和非酯化脂肪酸增高，均易致冠心病。甲减患者AS发生率是同年龄人的2倍，但由于心肌代谢需求低，很少发生严重心绞痛与心肌梗死。

诊断与治疗

甲减以甲状腺素制剂进行替代治疗后，临床表现（包括其心血管表现）可于2～4周后明显好转。对甲减合并器质性心脏病的老年患者应从小剂量开始缓慢加量进行替代疗法，以免诱发心肌梗死或严重充血性心力衰竭。T₃的半衰期短，即使发生毒副作用，消失也快，但T₄治疗效果更好。在原发性甲减，TSH普遍升高，在替代治疗时血浆TSH是有用的生化监测指标。