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弥散性血管内凝血疾病:中暑和恶性高热与低温(血液病学 弥散性血管内凝血)

导语:弥散性血管内凝血疾病:中暑和恶性高热与低温属于血液病学下的弥散性血管内凝血分支内容。本篇围绕血液病学 弥散性血管内凝血疾病:中暑和恶性高热与低温主题,主要讲述中暑,恶性高热,弥散性血管内凝血等方面医学知识。

中暑:是致死性综合征。机体失去调控能力。尽管皮肤血管扩张充血并不能出汗,常见特征为全身性出血倾向、低或无纤维蛋白原血症、DIC全部实验室指标呈阳性、广泛血管内损伤致出血时间延长、血小板聚集试验ADP诱聚反应强或弱。对于中暑后不久后即死亡的患者尸检可发现大脑或其他组织器官镜下出血及广泛组织细胞损伤,而仅偶发现大小血管内的血栓。对于中暑几天后死亡者,肺血栓及心肌梗死常见。

中暑治疗:除针对中暑病因治疗外,必须同时处理止血异常。采用肝素终止DIC过程并不都有效,但有可能加重出血倾向。较合理的措施是输注冷沉淀、FFP以提供纤维蛋白原及输浓缩血小板,功效尚不肯定。

恶性高热:是一种不常见但能致命的综合征。采用氯化琥珀酰胆碱(丁二酸)麻醉或卤化物(如氟烷),麻醉可迅速促发高热。最近有报道MDA(C3,4甲撑二氧苯丙胺)也有促发致死性高热和DIC作用。临床表现以高热、肌肉强直和代谢性酸中毒等特征。症状较轻者,仅发高热。高热是由于骨骼肌新陈代谢亢进所致。为肯定诊断须做肌肉活检以证实横纹肌溶解。对这类药物的易敏是一种先天素质,因此有必要事先询问家族史。DIC是高热的不祥预兆,死亡率约60%。猪或其他动物也可观察到相似的综合征。

恶性高热治疗:以降温和纠正酸中毒为目标。能试用肝素以抑制DIC发展过程,但不能奏效。静脉给予肌松药(硝苯呋海因钠)可减低恶性高热的死亡率。

低温:狗的实验性低温能引起纤维蛋白原和血小板减少,凝血酶原、FⅧ消耗,纤溶活性、抗凝血酶活性和FⅤ促凝活性增加。低温前或低温中使用肝素能防止纤维蛋白原水平降低。成人或新生儿低温有少数相似报道或复温时诱发DIC致死。低温死亡原因常是多器官内的血栓形成,起因于低温酸中毒、低血压致血管广泛损伤,这一过程并被高血黏度所加速。