弥散性血管内凝血的基础实验(血液病学 弥散性血管内凝血)

弥散性血管内凝血（DIC）的最终结果早已被知晓。“黑色死亡”指的是强烈的外周坏疽和出血，由血栓形成和斑块的去纤维蛋白作用所引起。“黑色死亡”对人类的危害已历时千年之久。对于各种产科急诊并发致命出血的认识已有几个世纪。

早在1834年，de Blainville曾报道快速静脉注射脑组织浸出液，可在2分钟内引起动物死亡。尸解可见血管和心室内充满凝血块。40年后，Nauyn给动物输入溶解的红细胞液，能观察到相似表现。1884年，Foa和Pellacani输注多种组织提取液，都能引起动物的血栓形成或出血。1893年，英国生理学家Wooldridge以剂量少得多的脑组织提取液，缓慢输注。受试动物虽能存活，但血液不凝固。在到达上述状态后，再快速输注更多的脑组织，实验动物并不发生体表损害。实验的意义在当时未被认识。1921年，Mills观察到该项实验结果是由于选择性血浆内去纤维蛋白作用，以致血栓不能形成。1957年，Krevans报道溶血性输注反应后可发生去纤维蛋白作用。1959年，Schneider给兔输注胎盘组织液，研究产科灾难性DIC特征。

20世纪60年代后期，Merskey开展血清纤维蛋白降解产物（FDPs）的实验室测定，从而开启了DIC实验研究之门。Marder （1969）等进一步研究纤维蛋白的裂解以及DIC中FDPs的生成机制。Corrigan（1968）重点研究脑膜炎球菌菌血症，阐明严重感染可伴发DIC，加快了这一领域的研究进展。1965年，McKay等提出DIC是一种独特的临床事件。1968年，Bull B发现DIC中出现的红细胞碎片，源自微血管病性溶血。鉴于DIC诊断问题存在着争议，Colman于1972年对实验结果及临床进展进行全面性回顾。在此基础上，Merskey（1973）指出实验室指标符合DIC诊断者，不一定都是DIC。反之，真正的DIC有时并不“符合”早期实验室指标。了解基础疾病及总的临床表现，则更为重要。依靠早期实验室指标来诊断DIC的概念已被淘汰。Mant与King（1979）强调DIC可以是严重的、急性的。Sack（1977）准确地描述肿瘤可以伴发慢性DIC。因此，DIC的病因呈异源性，症状和体征多种多样。最近30年来，大量工作集中研究有关正常止血与DIC的启动及调控等问题。