成熟B淋巴细胞的特征(血液病学 淋巴细胞的发育与分化)

成熟B淋巴细胞表面免疫球蛋白。B细胞的基本功能和特征是能够合成免疫球蛋白（Ig），是体内唯一合成Ig分子的细胞。B细胞静止期时有Ig镶嵌在细胞膜上（mIg），mIg可作为B细胞的标记。Ig分子依赖其重链C末端的疏水性片段与细胞膜的结合。B细胞表面可携带50 000～150 000个Ig分子，但是Ig的表达依分化阶段的不同而有变化。用荧光染料标记的抗免疫球蛋白的荧光抗体检测mIg时，抗抗体不一定总与免疫球蛋白相结合。多价特异性抗血清可检测到所有的免疫球蛋白类型，而类型特异性抗血清只结合免疫球蛋白的某些特异性类型。人类外周血mIg阳性的细胞数由于技术原因可发生变化，抗免疫球蛋白抗血清（抗抗体）具有与Fc受体非特异性结合倾向。胃蛋白酶消化抗抗体，去除Fc片段，用其F（ab2）片段，可以避免出现B细胞非特异性标记。有些具有Fc受体的淋巴细胞可以黏附上免疫球蛋白，造成假阳性，计数为B细胞。一些人类的自身免疫性疾病患者血清含有抗淋巴细胞抗体，通过Fab片段可以结合到细胞表面。正常情况下T细胞表面无mIg，这些抗T细胞抗体使B细胞计数表现为假阳性升高。单核细胞也可因为它们的Fc受体而与抗免疫球蛋白抗体非特异性结合。除外这些技术问题，mIg仍是B细胞一个有用的标记。

应用免疫荧光技术确定mIg要求在活细胞进行。相反，胞质免疫球蛋白可在固定后的细胞中检测。在活细胞检测中，抗体不渗入淋巴细胞内，因此荧光呈点状围绕细胞周边而呈环状。淋巴细胞在4℃条件下可与抗Ig抗体反应，当温度升高时，mIg在与抗Ig抗体反应后重新分布到细胞的一侧（帽状），最终进入细胞，使细胞表面无mIg。

B细胞系统mIg的发育分化过程：首先表达IgM。胎儿期IgM⁺细胞集中在淋巴结，在孕16～20周时定居于初级淋巴滤泡。孕13周时，多数B细胞为IgM⁺IgD⁺，之后出现IgG或IgA。胎儿B细胞的这种三表型形式持续到出生，在出生后的数月中转变为成人的单表型形式。在成人，表达IgG或IgA的细胞多于IgM和IgD。10岁时，几乎所有脾脏的B细胞为IgM⁺IgD⁺，而在骨髓中仅3%～4%表达两种同型表型。B淋巴细胞的成熟从表面IgM高IgD阴性到IgM高IgD低，最终到IgM低IgD高的转变相关。B细胞成熟过程中，除了表面免疫球蛋白以外，还表达不同蛋白分子。通过单克隆抗体的应用，大约有10种B细胞特异的细胞表面分子被发现。新的标记与IgM共同出现在B淋巴细胞上调节B细胞发育及其功能。