嗜酸性粒细胞的激活与胞内信息传递(血液病学 嗜酸性粒细胞的结构、生化与功能)
嗜酸性粒细胞一旦进入组织就为多种多样的介质所激活。血细胞生成素如IL-3、IL-5及GM-CSF可增强其对各种激动剂的反应性，这些激动剂包括脂质介体、补体因子和趋化因子，结果加强了抗凋亡效能，促进了嗜酸性粒细胞在组织中的存活能力，从支气管肺泡灌洗液（BAL）或过敏原攻击后得到的嗜酸性粒细胞呈现出已接触抗原状的表型，这支持了其与始动的相关性。激活程序中所需的第二信号则是另外的介体，如PAF、PGD2、溶血磷脂酸、CC趋化因子和补体因子C3a及C5a。已接触抗原状的或活化的嗜酸性粒细胞常呈现静息态细胞的低密度，据此称作“低致密性”嗜酸性粒细胞。嗜酸性粒细胞也能为IgG和IgA交联所激活，这与它的对宿主黏液分泌表面的防御功能相符。此外，从外周血嗜酸性粒细胞增多症供体得到的嗜酸性粒细胞再用抗IgE或IgE带帽的寄生虫也能激活。
导致嗜酸性粒细胞呼吸暴发的信息传递途径与中性粒细胞的基本相似。这是因为佛波酯PMA、趋化三肽FMLP和经调理的颗粒（如酵母多糖）均能引起这两种细胞的呼吸暴发反应，FMLP诱发的呼吸暴发作用均可由PAF增强。虽然在对酵母多糖的反应中一些学者的研究结果表明，在信息传递的初始阶段稍有不同外，PKC是嗜酸性粒细胞信息传递途径中的重要酶家族。该酶以多种同工酶形式存在，而且以嗜酸性粒细胞分布的组织及该酶在组织内的部位不同而呈多异性。磷脂可激活PKC，某些PKC同工酶的激活还需Ca2+存在，而且这些活化因子对PKC的亲和性可因第二信使DAG的存在而增强。用PMA激活嗜酸性粒细胞可引起其多种功能改变，如脱颗粒作用、黏附性增加和呼吸暴发等，故PKC参与这些重要功能的调节。但嗜酸性粒细胞的PKC及其同工酶尚未鉴定清楚。
虽然嗜酸性粒细胞的信息传递途径与中性粒细胞相似，但一些初步研究结果表明，同条件下嗜酸性粒细胞PKC的激活水平虽然与中粒细胞的相近，但前者对磷脂酰丝氨酸的依赖性要大得多，而且嗜酸性粒细胞的PKC活性还与其细胞密度有关。进一步研究又发现密度较低的嗜酸性粒细胞较密度较高的细胞有较高的PKC活性，并指出嗜酸性粒细胞PKC的活性主要来自其β型同工酶。